Тромбоз

Тромбоз— процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда или в полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

С точки зрения судебно-медицинской практики следует обратить внимание на то, что термин «тромбоз» — характеризует ПРОЦЕСС, а не результат — «тромб», «окклюзия» и т. д. Поэтому нужно избегать подмены понятий «процесс» — «результат» в диагнозах и использовать именно «результат» — то, что было найдено. Так, вместо: «тромбоз левой коронарной артерии», правильнее будет: «окклюзирующий тромб в устье левой коронарной артерии»…

Процесс свертывания крови

Совершается в виде каскадной реакции при последовательной активации белков-предшественников, или факторов свертывания, находящихся в крови или тканях. Различают внутреннюю (кровь) и внешнюю (ткань) свертывающие системы. Помимо системы свертывания, существует и противосвертывающая система крови, что обеспечивает регуляцию гемостаза — жидкого состояния крови в сосудистом русле в нормальных условиях. Исходя из этого, тромбоз представляет собой проявление нарушенной регуляции системы гемостаза.

Механизм развития

Четыре стадии тромбообразования:

• агглютинация тромбоцитов,
• коагуляция фибриногена и образование фибрина,
• агглютинация эритроцитов,
• преципитация белков плазмы.

Агглютинации тромбоцитов предшествует выпадение их из тока крови, направленное движение и прилипание (адгезия) к месту повреждения эндотелиальной выстилки сосуда. Агглютинация тромбоцитов завершается их дегрануляцией, высвобождением серотонина и тромбопластического фактора пластинок, что ведет к образованию активного тромбопластина и включению последующих фаз свертывания крови.

Коагуляция фибриногена и образование фибрина связаны с ферментативной реакцией. Матрицей для фибрина становится «оголенная» центральная зона пластинок (грануломер), содержащая фермент с ретрактильными свойствами (ретрактозим пластинок). Активность ретрактозима, как и серотонина, высвобождающегося при распаде пластинок и обладающего сосудосуживающими свойствами, позволяет «отжать» фибринный сверток, который захватывает лейкоциты, агглютинирующиеся эритроциты и преципитирующие белки плазмы крови

Морфология тромба

Тромб прикреплен к стенке сосуда в месте ее повреждения, где начался процесс тромбообразования. Поверхность его гофрированная, что отражает ритмичное выпадение склеивающихся тромбоцитов и следующее за их распадом отложение нитей фибрина при продолжающемся кровотоке. Тромб плотной консистенции, сухой. Размеры тромба различны — от определяемых лишь при микроскопическом исследовании до выполняющих полости сердца или просвет крупного сосуда на значительном протяжении.

Тромб построен из ветвящихся балок склеившихся тромбоцитов и находящихся между ними пучков фибрина с эритроцитами и лейкоцитами. В зависимости от строения и внешнего вида различают:

• белый,
• красный,
• смешанный (слоистый) и
• гиалиновый тромбы.

Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях).

Красный тромб, помимо тромбоцитов и фибрина, содержит большое число эритроцитов, образуется быстро при медленном токе крови (обычно в венах). В часто встречающемся смешанном тромбе, который имеет слоистое строение (слоистый тромб) и пестрый вид, содержатся элементы как белого, так и красного тромба.

Смешанный тромб. В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост, флотирующая часть (имеет строение красного тромба). Головка прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгустка крови. Слоистые тромбы образуются чаще в венах, в полости аневризмы аорты и сердца.

Гиалиновый тромб — особый вид тромбов; он редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы; при этом тромботические массы напоминают гиалин. Такие тромбы встречаются в сосудах микроциркуляторного русла.

Тромб может быть пристеночным и обтурирующим (закупоривающим) просвет сосуда. Пристеночный тромб часто обнаруживается в сердце на клапанном или париетальном эндокарде при его воспалении (тромбоэндокардите), в ушках и между трабекулами при хронической сердечной недостаточности (порок сердца, хроническая ишемическая болезнь сердца), в крупных артериях при атеросклерозе, в венах при их воспалении, в аневризмах сердца и сосудов. Закупоривающий тромб образуется чаще в венах и мелких артериях при росте пристеночного тромба, реже — в крупных артериях и аорте.

Увеличение размеров тромба происходит путем наслоения тромботических масс на первичный тромб. Рост тромба может происходить как по току, так и против тока крови.

Патогенез

Патогенез тромбоза сложен и складывается из участия как местных, так и общих факторов, которые, взаимодействуя друг с другом, ведут к образованию тромба.

К местным факторам относят:

• изменения сосудистой стенки,
• замедление и нарушение тока крови;

К общим факторам:

• нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем жидкого состояния крови в сосудистом русле и
• изменение состава крови + изменение величины электростатического потенциала между кровью и внутренней стенкой сосуда(Z потенциал).

Среди изменений сосудистой стенки важно повреждение внутренней оболочки сосуда, его эндотелия, которое способствует прилипанию к месту повреждения тромбоцитов, их дегрануляции и высвобождению тромбопластина, то есть началу тромбообразования. Природа изменений стенок артерий и вен, способствующих развитию тромбоза, различна. М.б. воспалительные изменения — васкулиты (артерииты и флебиты), атеросклеротические изменения артерий (особенно при изъязвлении бляшек), травматические повреждения. К повреждению стенки сосуда ведут и ангионевротические расстройства — спазмы артериол и артерий. При этом особенно повреждаются эндотелий и его мембрана, что способствует развитию как плазморрагии, так и тромбоза.

Замедление и нарушение (завихрение) тока крови создают благоприятные условия для выпадения кровяных пластинок из тока крови и прилипания их к эндотелию в месте его повреждения. С замедлением кровотока можно связать значительно более частое (в 5 раз) возникновение тромбов в венах по сравнению с артериями. Часто образование тромбов при ослаблении сердечной деятельности, развитии сердечно-сосудистой декомпенсации.

Среди общих факторов тромбообразования главная роль принадлежит нарушениям гемостаза.

В образовании тромбов велика роль изменений состава (качества) крови, таких как увеличение содержания грубодисперсных фракций белков, особенно фибриногена, липопротеидов, липидов в плазме, увеличение числа тромбоцитов, изменение вязкости и других реологических свойств крови. . Такие нарушения часты при заболеваниях (атеросклероз, аутоиммунные болезни, гемобластозы).

Нарушение гемостаза, при которой тромбоз является ведущим, пусковым фактором, представлены при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и тромбоэмболический синдром.

Исход тромбоза

К благоприятным исходам относят асептический фибринолиз тромба, возникающий под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов. Мелкие тромбы могут полностью подвергаться асептическому аутолизу. Часто тромбы, особенно крупные организуются. Возможны обызвествление тромба, его петрификация, в венах при этом иногда возникают камни — флеболиты.

К неблагоприятным исходам тромбоза относят отрыв тромба или его части и превращение в тромбоэмбол, который является источником тромбоэмболии; септическое расплавление тромба, которое возникает при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что ведет к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при сепсисе).

Обтурирующие тромбы в крупных венах дают различные проявления в зависимости от их локализации. Так, тромбоз венозных синусов твердой мозговой оболочки как осложнение отита или мастоидита может привести к расстройству мозгового кровообращения, тромбоз воротной вены — к портальной гипертензии и асциту, тромбоз селезеночной вены — к спленомегалии. При тромбозе почечных вен в ряде случаев развиваются нефротический синдром или венозные инфаркты почек, при тромбофлебите печеночных вен — болезнь Бадда-Киари, а при тромбозе брыжеечных вен — гангрена кишки. Характерную клиническую картину дает тромбофлебит (флебит, осложненный тромбозом) вен нижних конечностей, а флеботромбоз (тромбоз вен) становится источником тромбоэмболии легочной артерии - ТЭЛА.

Для этой статьи очень нужны иллюстрации. Вы можете помочь проекту, добавив несколько изображений!

Уважаемые коллеги! Это незавершенная статья. Вы можете помочь проекту, дополнив ее!