Травматическая болезнь головного мозга
ЧМТ приводит к возникновению травматической болезни головного мозга (ТБГМ), которая отличается определенной стадийностью в своем развитии — обычно выделяют острый, промежуточ ный и отдаленный периоды ее развития. Периодизация ТБГМ обусловлена сложной многоуровневой взаимосвязью церебрально-органических, функционально-динамических, личностных и психосоциальных факторов.
Особое внимание в последние годы обращено на взрывную травму в связи со значительным увеличением ее частоты, в течение последних 3 лет — до 30—35%. В 50—90% случаев после перенесенной травмы мозга сохраняется неврологическая патология или формируются новые неврологические синдромы, что приводит к потере трудоспособности в 45% случаев.
Экспериментальные и клинические исследования показали, что при ЧМТ возникают патологические изменения в различных участках головного мозга, которые сохраняются в течение многих месяцев после травмы, что является причиной длительных посттравматических расстройств. Так, в 2000 г. около 70 000 взрослых (или 4,7 на 10 000 населения) и 17 600 де- тей (6,2 на 10 000) были признаны инвалидами вследствие травм всех локализаций, при этом в общей структуре трав- матизма на долю нарушения функций ЦНС приходилось до 30—40%, а в структуре причин инвалидности — 25— 30%.
Содержание |
Патогенез
Считается, что в основе клинического проявления сотрясения головного мозга (СГМ) лежит асинапсия, преимущественно функциональная. Экспериментально подтверждено, что морфологическим субстратом сотрясения мозга является нарушение коллоидного равновесия в нервных клетках, что приводит к набуханию синапсов и блокаде афферентных и эфферентных нервных импульсов (охранительное торможение функций). В более тяжелых случаях к ним присоединяются нарушения ультраструктуры осевых цилиндров нейронов вследствие линейного или вращательного ускорения, которое вызывает смещение больших полушарий относительно жестко фиксированного ствола и преходящее повышение внутричерепного давления. В результате происходит натяжение и скручивание длинных аксонов в глубине белого вещества полушарий, мозолистом теле и стволе (диффузное аксональное повреждение). Впервые этот феномен был описан в 1956 г. S. Strich.
В результате последовательно происходят следующие изменения: ретракция и разрыв аксонов с выходом аксоплазмы из нейрона (в первые часы и сутки после травмы), далее формируется реакция микроглиацитов и астроцитов (в течение нескольких дней и недель), и демиелинизация проводящих путей в белом веществе (в течение нескольких недель и месяцев). Соответственно при диффузном аксональном повреждении возможен широкий спектр расстройств — от кратковременной потери сознания (при сотрясении головного мозга) до длительной комы с тяжелыми остаточными явлениями.
Вторичное повреждение головного мозга возникает в результате внечерепных осложнений, вызывающих нарушение доставки к мозгу кислорода и питательных веществ (при пневмонии, тромбоэмболии легочной артерии, артериальной гипотензии), или внутричерепных осложнений (внутричерепная гематома, отек мозга, гидроцефалия или инфекция).
Клинические синдромы
К ведущим клиническим синдромам посттравматической энцефалопатии относят симптомы неврологического дефицита, психических изменений (психорганические), вегетативной дизрегуляции (вегетативно-дистонический синдром), астеноневротический синдром, ликвородинамические нарушения.
Хроническая посттравматическая энцефалопатия характеризуется, главным образом, астенизацией, диффузной головной болью («тяжелая голова»), головокружением, снижением памяти, расстройством сна, очаговой неврологической микросимптоматикой. При этом характерны трудности в сосредоточении внимания и выполнении интеллектуальных задач, эмоциональная лабильность, полиморфные проявления вегетативной дистонии, ипохондрия. После ЧМТ возможны посттравматическая деменция, развитие которой зависит от характера ЧМТ и возраста пациентов (чаще встречается у пожилых), а также тревожность и депрессия.
Литература
- С.А. ЖИВОЛУПОВ, И.Н. САМАРЦЕВ, С.В. КОЛОМЕНЦЕВ (Кафедра нервных болезней Военно-медицинской академии, Санкт-Петербург) Патогенетические механизмы травматической болезни головного мозга и основные направления их коррекции. Ж-л неврологии и психиатрии, 10. 2009. с 42- 46.
- Акимов Г.А. и др. Особенности течения последствий нетяжелых черепно-мозговых травм у лиц молодого возраста. Военно-мед журн 1993;1:31—39.
- Воскресенская О.Н., Терещенко С.В., Шоломов И.И. Объективные ха- рактеристики острого периода сотрясения головного мозга. Нейрохирургия 2003;4:31—35.
- Жулев Н.М., Яковлев Н.А. Легкая черепно-мозговая травма и ее последствия. М 2004;23—25.
- Магалов Ш.И., Пашаева Т.С. Последствия легких закрытых черепно- мозговых травм: вопросы терминологии и классификации. Неврол журн 2002;6:16—19
- Потапов А.А. Доказательная нейротравматология. М: Внешторгиздат 2003;204—225.
