Сотрясение сердца

Commotio cordis (CC) возникает в результате низкоинтенсивного, непроникающего воздействия на прекардиальную область с развитием фибрилляции желудочков. При этом отсутствует значимая предшествующая сердечно-сосудистая патология и значимое морфологическое повреждение сердца, которое могло бы само по себе служить причиной смерти.

Чаще встречается ушиб сердца. Под ним понимают кровоизлияния травматического происхождения в ткани сердца различной локализации и размеров.

Патогенез

Фибрилляция желудочков может быть вызвана непосредственным воздействием на грудную клетку в области анатомической проекции сердца. Случается наиболее часто при воздействии на область проекции центральной части левого желудочка.

Изначально было выдвинуто несколько гипотез относительно механизмов развития СС. Среди них апноэ, глубокий вазовагальный рефлекс и первичная фибрилляция желудочков. Последняя в настоящее время рассматривается как наиболее вероятный механизм.

Рассматриваются следующие два типа остановки сердца при механической травме, не сопровождающиеся грубым повреждением жизненно важных органов.

• Преимущественно вагусный механизм остановки серд­ца. Он возникает в тех случаях, когда при сильном ударе в рефлексогенную зону (области каротидного узла, солнечного сплетения, печени, передняя поверхность грудной клетки в проекции сердца) раздражается большое количество элемен­ тов блуждающего нерва, в результате чего по межорганным ветвям вагуса почти одновременно приходит большое число импульсов. Это, в свою очередь, вызывает выделение значительного количества ацетилхолина в области нервных окон­ чаний в СА и АВ-узлах со стимуляцией большого числа М-холинорецепторов в этих зонах и выраженным угнетением функций водителей ритма, вплоть до их остановки. В этих условиях возможно развитие асистолии, которая прерывается самостоятельно, либо переходит в фибрилляцию желудочков или необратимую атонию миокарда.

При воздействии тупого предмета на переднюю поверх­ность грудной клетки, особенно на область, где сердце не прикрыто легкими, перераздражаются нервные окончания блуждающего нерва, которых много в перикарде и эпикарде. Следует также учитывать то, что при сильном ударе в грудь возможно значительное смещение сердца, приводящее к растяжению сосудистого пучка. В результате этого возникает сильная импульсация, создающая условия для остановки кровообращения по вагусному типу. Реакция сердца на сильное раздражение блуждающего нерва индивидуальна. То раздражение, которое у одних вы­ зывает асистолию, у большинства сопровождается брадикардией различной степени выраженности и чаще заканчивается благополучно.

• Остановка кровообращения в результате механической травмы сердца. Здесь два варианта. Во-первых, прямое воздействие на область сердца прово­ цирует электрический ответ и само по себе может при попа­ дании в «уязвимый» период вызывать фибрилляцию желудочков. Встречается это редко, так как «уязвимый» период занимает всего 2—3 % времени сердечного цикла (30 м/сек), и далеко не каждый стимул в этот период приводит к фибрилляции.

Важно учитывать роль эмоционального стресса. Сопутствующее ему повышение уровня катехолами- нов сглаживает вагусное угнетение сердечной деятельности. Вместе с тем катехоламины усиливают электрическую неста­ бильность миокарда во время «уязвимого» периода. Поэтому в случаях сильного удара в область сердца, катехоламины, понижая пороговую величину раздражения, способного выз­ вать фибрилляцию желудочков, значительно увеличивают риск ее развития. Второй вариант остановки кровообращения при механи­ ческой травме сердца может быть связан с изменениями коронарных артериях, ведущих к острой ишемии миокард: с последующей фибрилляцией желудочков.

Из всех смертельных форм повреждения сердца данная — commotion cordis, — представляет наибольшие трудности для судебно-медицинской диагностики. В одних случаях лица, получившие травму в результате удара в область сердца, ощущают сильную одышку, обусловленную спастическим сокращением диафрагмы, вплоть до полного прекращения дыха¬ния и удушья, иногда стенокардические боли или чувство тяжести в области сердца, ощущение «сердечной тоски», у них резко бледнеет лицо, снижается артериальное давление и порицается венозное, на ЭКГ определяются изменения, типич¬ные для субэпикардиальных нарушений и острого нарушения сердечного ритма. Иногда развивается клиническая картина инфаркта миокарда. Сразу же вслед за травмой наблюдаются Сопутствующие церебральные нарушения в виде головокру¬жения, резкого нарушения антигравитационного мышечного тонуса (ноги в коленях подгибаются и пострадавший падает «как подрубленный»), расстройство сознания, вплоть до полной его утраты.

В 50 % случаев коллапс развивается немедленно. В оставшихся случаях существует транзиторный период, когда человек еще находится в сознании. Этот период сопровождается целенаправленными действиями или поведенческими актами (например, подбирание и бросание мяча, крик) перед наступлением финального коллапса.

Дифференциальная диагностика — проводится с рядом других состояний, которые могут быть причиной фибрилляции желудочков во время физической активности. Среди них:

• отхождение левой коронарной артерии от легочной артерии;
• кардиомиопатии (гипертрофическая, аритмогенная и др.);
• удлиненный интервал QT;
• инфаркт миокарда в молодом возрасте;
• вирусный миокардит;
• фибрилляция желудочков, связанная с другими причинами.

Ключевыми моментами дифференциальной диагностики СС являются:

• связь с ударом в грудную клетку;
• отсутствие значимых морфологических изменений, которые сами по себе могли бы

стать причиной смерти.

Патоморфология травмы грудной клетки и сердца

В 22,6 % выявлены ссадины на передней поверхности грудной клетки, в 3 — на задней поверхности грудной клетки. Размер ссадин в большинстве случаев не превышал I 6,5X4 см. Кровоподтеки на грудной клетке обнаружены при исследовании трупов (34,8 %), размером до 19x12 см. В ряде случаев кровоподтеки были множественными.

Кровоизлияния в мягких тканях передней поверхности грудной клетки размером до 12X10 см, в отдельных случаях с расслоением мышц и фасций, выявлены у 45,2 % погибших. В клетчатке средостения кровоизлияния бы­ли обнаружены на секции в 12,2 % (размером до 21х8 см. У 15,7 % погибших имелись кровоизлияния размером до 5,5х6 см в стенке сердечной сорочки. Под эпикардом сердца выявлялось 2 типа кровоизлияний: мелкие (точечные) как признак гемодинамических наруше­ ний (в 33,9 %) и крупные размером от 0,7x0,5 см до 8х5 см (в 21,7 %), которые оцениваются как следствие травматического воздействия на сердце. Кровоизлияния в толще миокарда размером до 5х2 см обнаружены в 25,2 %, под эндокардом размером до 2x0,3 см — в 10,4 %. Крупные кровоизлияния (размером не менее чем 1,5х 0,7 см) выявлены под пристеночной плеврой слева в единичных случаях, под плеврой левого легкого размером до 8х 5,5 см — в 13,9 %. В ткани левого легкого кровоизлияния размером до 10 х 7 см отмечены у 15,7 % погибших, в области корней легких — у 19,1 %, в 17,4 % случаев — кровоизлияния в клетчатке по ходу аорты. Мелкие кровоизлияния под плеврой легких наблюдались на секции в 40 %.

Гистологические находки: данные большинства аутопсий пациентов, умерших в результате СС, показывают практически в каждом случае нормальную морфологию сердца. В большинстве случаев пациенты имели небольшое кровризлияние круглой либо овальной формы в прекардиальной области.

После ушиба сердца в миокарде отмечены острые расстройства кровообращения, фрагментация мышечных волокон, пересокращение или расслабление кардиомиоцитов. Выявлено также повышение суммарного и внутриклеточного содержания ионов кальция в миокарде.

Предполагается, что механизм развития фибрилляции желудочков при ушибе сердца связан с повышением содержания кальция как в кардиомиоцитах, так и в межклеточном пространстве, приводящим к некоординированным сердечным сокращениям.

Для ушиба сердца со смертельным исходом характерны распространенные и выраженные кровоизлияния, локализующиеся в правом предсердии и правом желудочке.

При ушибе сердца выявлены остро возникающие морфофункциональные изменения в адренергических волокнах миокарда желудочков и в клетках мозгового слоя надпочечников, которые обусловливают развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности со смертельным исходом.

Появление диссоциации симпатико-адреналовой системы в виде активации хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников и истощения адренергических волокон миокарда характерно для ушиба сердца со смертельным исходом.

При секционном и лабораторных исследованиях обнаруживают проявления острых интрамиокардиальных нарушений гемомикроциркуляции, в том числе мелкоочаговые диапедезные кровоизлияниями под наружный и внутренний листок наружной оболочки сердца, в миокарде, области проводящей системы сердца, микроморфологические и ультраструктурные проявления, указывающие на острое нарушение сердечного ритма, острую сердечную недостаточность, острые нарушениями микроциркуляции в миокарде, комплекс признаков быстрой смерти.

Наблюдаются острое набухание кардиомиоцитов, очаги фрагментации миокарда, в отдельных местах, главным образом субэпикардиально, мелкие очаги острого «повреждения» миокарда по типу первичного зернисто-глыбчатого распада кардиомиоцитов или изменения анизотропной субстанции с полосовидными структурами, структурами, напоминающими глыбки, при сохранении целостности миофибрилл в отличие от истинного зернисто-глыбчатого распада. «Тигроидность» (в поляризационном микроскопе) сердца за счет разной концентрации анизотропной субстанции и неравномерного ее распределения/ Отмечены контрактурные изменения по типу субсаркомерных Z- и М- полос сокращения. Контуры некоторых участков фрагментированных волокон нечеткие, поперечная исчерченность не выражена. В единичных случаях отмечены участки неравно¬мерного сокращения мышечных волокон, местами микроразрывы миофибрилл.

В таких случаях диапедезные кровоизлияния, как и другие, в том числе микроскопические, проявления в сердце, являются вторичными. Они обусловлены прямым ударным воздействием в проекции сердца. Это подтверждается наличием «контактных повреждений» (от ударного воздействия) в проекции сердца, а также кровоизлияниями в глубжележащих тканях по ходу распространения энергии удара, в том числе под плеврой в области сердечного вдавления.

Наличие «контактных» повреждений в проекции сердца, морфологические признаки острого нарушения сердечного ритма (вплоть до острой остановки сердцебиения), при отсутствии объективных признаков травмы рефлексогенных зон, интоксикаций и заболеваний, которые могли обусловить острое нарушение сердечного ритма, вплоть до остановки сердечной деятельности в конкретный (по обстоятельствам дела и медицинским документам) временной период, Указывают нам на то, что механическая энергия удара, распространившаяся на сердце, обусловила изменение биоэлектрических и биохимических процессов в органе, нарушение проницаемости стенок мелких сосудов сердца, и ритма сердечной деятельности.

Судебно-медицинская диагностика

Ушибов сердца

Ушиб сердца имеет выраженную морфологию. Нередко это разрывы мышечных волокон, иногда ограничивающиеся только сократительной мускулатурой и расположенными в ней капиллярами. Такие повреждения нередко ограничиваются отдельными мелкими либо сливающимися очагами. Наряду с разрывами мышечных волокон в ряде случаев наблюдаются и более глубокие изменения — раздавливание их, при котором резче выражено литическое влияние ферментов и некробиотическое размягчение, особенно, если имеются и кровоизлияния. Очаги кровоизлияний могут образовываться во всех слоях сердца. Они являются следствием разрыва сосудов, в которых определяются и тромбозы. Reuter (1954) чаще видел экхимозы под эпикардом, субэндокардинальные кровоизлияния в проводниковой области и мелкие геморрагии в мышце. В тяжелых случаях кровоизлияния обнаруживаются также и в других органах и тканях. Meessen при ушибах сердца нередко наблюдал жировую эмболию венечных сосудов. Только механическое повреждение сократительной мускулатуры сердца при его контузии в виде мелких очагов вызывает незначительные функциональные изменения. При образовании обширных участков повреждений функциональные и клинические проявления зависят от их локализации. На- пример, при их расположении в проводниковой зоне возможно появление экстрасистолической тахикардии. Даже небольшие повреждения в месте разветвления системы проводников вследствие особой чувствительности этой зоны могут вызвать полное блокирование проведения раздражения, что выявляется только посредством электрокардиографии. Чаще контузии подвергается передняя стенка сердца, иногда задняя — при ударе о позвоночник (Meessen). Если ушиб сердца сопровождается повреждением поверхностно, расположенных сосудов с одновременным разрывом эпикарда, то возможно кровоизлияние в полость сердечной сумки с тампонадой сердца. По конечному результату так же, как по клиническим проявлениям, ушиб сердца может быть весьма сходен с его сотрясением. Небольшие очаги контузии вызывают образование таких же мелких рубцов, как и точечные функционально обусловленные ишемические некрозы миокарда при сотрясении сердца. Обширные очаги ушиба, а также закупорки венечных артерий вследствие сдавления и тромбоза после контузии сердца заживают с образованием распространенного соединительно-тканного рубца, который может стать стенкой аневризмы, как и при «функциональном инфаркте сердца», вызванном его сотрясением. Разорвавшись такие аневризмы обусловливают так называемую позднюю смерть (Hawkes, 1935) либо приводят к недостаточности кровообращения (С. С. Рабинович, 1962).

Сотрясений сердца

С целью изучения сущности, патофизиологии и морфологии сотрясения сердца были проведены эксперименты на животных, дополненные затем морфологическими исследованиями. Эта позволило установить ряд закономерностей, характерных для сотрясения сердца. Оказалось, что функциональные нарушения возникают моментально после травмы, максимум изменений артериального и венозного давлений определяется уже через несколько секунд. При сотрясении сердца артериальное давление понижается, а венозное повышается. На электрокардиограмме выявляется увеличение размеров сердца в среднем на 23, а иногда на 85 %; от исходной величины (Schlomka, 1956), расстройство ритма сердечной деятельности, мерцание предсердий, желудочков, экстрасистолия, что создает картину инфаркта сердечной мышцы. По мнению Schlomka, эти изменения являются результатом спазма венечных артерий сердца под влиянием травмы («волн сотрясения») против чего возражает Veith (1940), полагающий, что главное значение для возникновения указанных нарушений работы сердца имеет повреждение сосудов.

Морфологически острое сотрясение сердца не проявляется, только изредка при микроскопическом исследовании находят небольшие очаги кровоизлияний, образующиеся, как думают (Dietrich, 1922), за счет выхождения эритроцитов через неповрежденную, но измененную стенку сосудов. Тем не менее сотрясение не проходит бесследно для сердечном мышцы. Через некоторые промежуток времени вней появляются рубцы — от точечных, мелких белых очажков до аневризм, распространяющихся на все слои стенки сосуда.

Эти изменения Kastert (1940), Schlomka (1956) считают анатомическим субстратом хронических повреждений сердца после его сотрясения, то есть результатом заживления инфарктов, возникающих вследствие травмы. По мнению Schlomka (1956), хроническое повреждения сердца после сотрясения у человека развивается анатомически так же, как и у животных в эксперименте. Частично ему предшествует описания Bohmig (1941) стадия очагового ожирения и некроза, затем появляются более или менее распространенные рубцы (Marenholz, 1941). Иногда можно видеть обширные рубцовые аневризмы в стенках сердца как результат заживления повреждений от сотрясения.

Итак, сотрясение сердца, возникающее под влиянием локальной травмы тупыми предметами грудной стенки в области сердца или вблизи нее, проявляется нарушениями кровообращения функционального порядка, видимо, как следствие спазмов венечных сосудов. Если эти явления своевременно не восстанавливаются, то в связи с чрезвычайной чувствительностью сердечной мышцы к недостатку кислорода, может образоваться «функциональный инфаркт сердца» (Schlomka).

Источники

1. Орджоникидзе З. Г., Павлов В. И., Дружинин А. Е., Иванова Ю. М. Сотрясение сердца (commotio cordis) как причина внезапной сердечной смерти в спорте Медицина неотложных состояний. Специализированный научно-практический журнал. — 2008. — № 1 (14). — С.91-96.
2. В. П. Новоселов и соавт. Патоморфология миокарда при ушибах сердца. — Новосибирск, «Наука», 2002. — 168 с.
3. А. И. Муханов. Судебно-медицинская диагностика повреждений тупыми предметами. — Тернополь, 1974. — 506 с
4. Ю. И. Сседко. ВНЕЗАПНАЯ СМЕРТЬ ПРИ ТРАВМЕ РЕФЛЕНСОГЕННЫХ ЗОН ТЕЛА Под общей редакцией начальника Главного военно-медицинского управления Министерства обороны Российской Федерации генерал-полковника медицинской службы И. М. ЧИЖА Москва 1996
5. А. Н. Белых К ХАРАКТЕРИСТИКЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ СЕРДЦА ПРИ ЗАКРЫТОЙ ТРАВМЕ ГРУДИ С МИНИМАЛЬНЫМИ МОРФОЛОГИЧЕСКИМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ В ПОВРЕЖДЕННОМ ОРГАНЕ, ПОВЛЕКШЕЙ СМЕРТЕЛЬНЫЙ ИСХОД. Материалы сбора руководящего состава государственных экспертных учреждений министерства обороны Pоссийской Федерации. — Санкт-Петербург, 2006. — С. 95-98.
6. Dan Dermengiu, Mihai Ceauşu, Mugurel Rusu, Corneliu Căpăţоnă, Sorin Hostiuc , George Cristian Curcă Medical legal implications of cardiac contusion – case report Rom J Leg Med [2] 83 – 94 [2010] DOI: 10.4323/rjlm.2010.83 © 2010 Romanian Society of Legal Medicine

Ссылки

• http://www.mnpcsm.ru/index.php?option=com_content&task=view&id=81&Itemid=76
• http://cardiolog.org/cardiologia/91-clinicheskaja-cardiologja/201-travma-serdca.html
• http://en.wikipedia.org/wiki/Commotio_cordis

Для этой статьи очень нужны иллюстрации. Вы можете помочь проекту, добавив несколько изображений!