Сидром длительного раздавливания

Материал сайта Pathogenesis.ru

Синдром длительного сдавления (синоним: травматический токсикоз, синдром раздавливания, синдром размозжения, компрессионная травма, краш-синдром) — патологическое состояние, развивающееся после длительного сдавления большой массы мягких тканей. Встречается у пострадавших при землетрясениях, завалах в шахтах, обвалах и др. Как правило, С. д. с. наступает при компрессии, длительность которой свыше 4 ч (иногда меньше), и массе травмированных тканей, превышающей массу верхней конечности.

Патогенез

Наибольшее значение имеют три фактора:

болевое раздражение, вызывающее нарушение координации возбудительных и тормозных процессов в центральной нервной системе;
травматическая токсемия, обусловленная всасыванием продуктов распада из поврежденных тканей (мышц);
плазмопотеря, возникающая вторично в результате массивного отека поврежденных конечностей.

Этапы развития процесса:

Ишемия сегмента конечности или конечности целиком в комбинации с венозным застоем.
Травматизация и сдавлению крупных нервных стволов, что обуславливает соответствующие нервно-рефлекторные реакции.
Механическое разрушение преимущественно мышечной ткани с освобождением большого количества токсических продуктов метаболизма. Ишемия усугубляется артериальной недостаточностью и венозным застоем.
возникает шока, который приобретает своеобразное течение вследствие развития тяжелой интоксикации с почечной едостаточностью.

Нервно-рефлекторный компонент имеет ведущее значение в патогенезе синдрома сдавления. Болевые раздражения нарушают деятельность органов дыхания, кровообращения; наступают рефлекторный спазм сосудов, угнетение мочеотделения, сгущается кровь, понижается устойчивость организма к кровопотере.

После освобождения пострадавшего от сдавления или снятия жгута в кровь поступают токсические продукты, прежде всего миоглобин. Миоглобин попадает в кровеносное русло на фоне выраженного ацидоза, выпадающий в осадок кислый гематин блокирует восходящее колено петли Генле, что в конечном счет нарушает фильтрационную способность канальцевого аппарата почек. Установлено, что миоглобина обладает определенным токсическим действием, вызывающим некроз канальцевого эпителия.
Поступление в кровь других токсических веществ: калий, гистамин, производные аденозитрифосфата, продукты аутолитического распада белков, адениловая кислота и аденозин, креатин, фосфор. При разрушении мышц в кровь поступает значительное количество альдолазы (в 20-30 раз превышающее норму). По уровню альдолазы можно судить о тяжести и масштабах повреждения мышц.
Значительная плазмопотеря приводит к нарушению реологических свойств крови.
Развитие острой почечной недостаточности. После устранения компрессии развивается симптоматика, напоминающая травматический шок.

Патоморфология

Сдавленная конечность резко отечна. Кожные покровы бледные, с большим количеством ссадин и кровоподтеков. Подкожная жировая клетчатка и мышцы пропитаны отечной жидкостью, желтоватого цвета. Мышцы имбибированы кровью, имеют тусклый вид, целость сосудов не нарушена. При микроскопическом исследовании мышцы выявляется характерная картина восковидной дегенерации.

Отек головного мозга и полнокровие. Легкие застойно-полнокровные, иногда явления отека и пневмонии. В миокарде - дистрофические изменения. В печени и органах желудочно-кишечного тракта полнокровие с множественными кровоизлияниями в слизистую оболочку желудка и тонкой кишки. Вражены изменения в почках: почки увеличены, на разрезе выражена резкая бледность коркового слоя.

Микроскопически в ранней стадии обнаруживают эритроцитарные стазы и тромбозы капилляров, коагуляционный некроз мышечных волокон, в окружности которого развивается лейкоцитарная и гистиоцитарная реакция; в дальнейшем в участках некроза определяются отложения извести и разрастание грануляционной ткани по периферии. При благоприятном исходе участки некроза замещаются фиброзной тканью, что при больших масштабах поражения приводит к резкому снижению функции мышцы. При пароксизмальной паралитической М. чаще наблюдаются некроз отдельных мышечных волокон и диффузные дистрофические изменения парализованной мышечной группы.

Поражение почек при синдроме позиционного сдавления и синдроме раздавливания развивается по типу пигментного миоглобинурийного нефроза. Отмечаются расстройства гемодинамики по типу «шоковой почки» и фильтрация миоглобина через стенки нефрона. В просвете канальцев видны зерна и глыбки миоглобина, располагающиеся на поверхности клеток; по мере продвижения по системе нефрона они формируют зернистые цилиндры, закрывающие просвет дистальных канальцев. Эти цилиндры напоминают гемоглобиновые, отличаясь от них отрицательной пероксидазной реакцией. Однако в составе внутриканальцевых зернистых цилиндров, как правило, содержится и примесь гемоглобина, поскольку тяжелый миолиз всегда сопровождается гемоглобинемией вследствие рассасывания кровоизлияний и гематом. В зоне скопления зернистых цилиндров возникают лимфоплазмоклеточные инфильтраты, изредка наблюдаются деструкция нефротелия и базальной мембраны с разрывом канальцев и необратимые изменения соответствующих нефронов.

Ссылки

Источники

Сидром длительного раздавливания

Содержание

Патогенез

Патоморфология

Ссылки

Источники

Личные инструменты

Пространства имён

Варианты

Просмотры

Действия

Поиск

Навигация

участие

Инструменты