Сердечная недостаточность

Основная (насосная) функция сердца может нарушаться вследствие:

• уменьшения венозного возврата к сердцу, что чаще всего обусловлено снижением ОЦК;
• неадекватно повышенной нагрузке на различные отделы сердца, напр. при декомпенсированных пороках;
• слабости сердцечной мышцы, сокращения которой не обеспечивают достаточного внутрижелудочкового давления для вытеснения крови в аорту или легочную артерию;
• невозможности достаточного расширения полостей сердца во время диастолы вследствие скопления крови или эксудата в полости перикарда.

Сердечная недостаточность

Патологическое состояние при котором сердце не может обеспечить адекватное кровообращение, что выражается в снижении минутного объема сердца.

Следует понимать, что именно минутный объем сердца является наиболее ценным показателем сердечной недостаточности, поскольку он является показателем практически всей работы сердца. Так снижение ударного объема может компенсироваться увеличением ЧСС и минутный объем будет в норме.

Кроме того, объективно указывают на сердечную недостаточность при УЗИ сердца:

• уменьшение фракции выброса крови (норма 50-70%), что указывает на снижение основной (насосной) функции сердца;
• расширение полостей сердца.

Систолическая дисфункция

Нарушение систолы или нарушение насосной функции сердца - обусловлена нарушением сократимости мышцы сердца и связана с поражением миоцитов. При этом происходит уменьшение ударного объема сердца и как следствие уменьшение минутного объема сердца.

Характерна для следующих состояний:

• Ишемия, ИБС, Инфаркт миокарда
• Кардиомиопатии
• Миокардиты - результат воспаления
• Амилоидозы - результат инфильтрации
• Воздействие токсинов и лекарств
• Врожденные заболевания сердца

Вследствие понижения сократимости миокарда, левый желудочек в систолу нагнетает меньше крови в аорту. Следовательньно при сохранившемся объеме притока крови в диастолу, возрастает систолический объем желудочка (т.е. количество крови, оставшееся в желудочке после завершения систолы).Тем самым происходит уменьшение ударного объема.

Увеличение систолического объема желудочка приводит к тому, что увеличивается давление в предсердии, которое оказывается не в состоянии перекачать всю кровь в желудочек. Как следствие - нарастание давления и застоя крови в сосудах, приносящих кровь к предсердию.

В случае левого желудочка это увеличение приводит к застою в легких, что приводит к развитию их отека. При развитие событий в правом желудочка - развивается застой в большом круге кровообращения.

Диастолическая дисфункция

Возникает в результате ухудшения расслабления миокарда в диастолу с увеличением ригидности стенки желудочка и уменьшением его растяжимости, что ведет к уменьшению его заполнения и согласно механизму Франка-Старлинга (увеличение сокращения мышцы в ответ на ее предварительное растяжение) уменьшение ударного объема.

Наиболее характерна для:

• Амилоидоз
• Поражение артерий сердца
• Гипертрофия миокарда (вследствие артериальной гипертензии)
• Гипертрофия миокарда (вследствие кардиомиопатии)

Как правило в генезе сердечной недостаточности бывают представлены оба этих механизма.

Нейрогуморальная регуляция

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

Стимуляция приводит к увеличению концентрации ренина, плазменного ангиотензина II, и альдостерона. Ангиотензин II - вазоконстриктор, воздействующий на выносящие артериолы клубочков почек и системную циркуляцию, где он стимулирует выброс норадреналина из симпатических нервных окончаний и содействует выбросу альдостерона. Это вызывает удержание натрия и воды и увеличение экскреции калия.

Симпатическая нервная система

Активизируется при сердечной недостаточности через барорецепторы. Является ранним компенсаторным механизмом с инотропным эффектом и поддерживающим сердечный выброс.

Натрийуретические пептиды

Известны три таких пептида.

Предсердный натрийуретический пептид, atrial natriuretic peptide (ANP). Выделяется в предсердии в ответ на растяжение.

Мозговой натрийуретический пептид, brain natriuretic peptide (BNP). Выделяется преимущественно из желудочков сердца.

Натрийуретический пептид типа С, C-type natriuretic peptide. Содержится в эндотелии сосудов и ЦНС.

Все пептиды вызывают вазодилятацию и увеличение натрийуреза.

Антидиуретический гормон

Вазопрессин. Концентрация вазопрессина увеличена при хронической СН.

Эндотелин

Секретируется клетками эндотелия сосудов и является вазоконстрикторным белком, особенно в сосудистой системе почек.

Цикл арахидоновой кислоты приводит к увеличению концентрации простагландинов E₂ и I₂ которые защищают микроциркуляцию в почках во время вазоконстрикции и поддерживают фильтрацию путем расширения приносящих артериол.

См. также

Недостаточность кровообращения

Ссылки

http://www.cvphysiology.com/Heart%20Failure/HF003.htm

http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=1128747

http://www.uptodate.com/patients/content/topic.do?topicKey=~YVrVqAfthCRDHW