РДСВ

Респираторный дистресс- синдром взрослых – острое повреждение легких - результат вышедшей из-под контроля системной воспалительной реакции на инфекцию или травму.

Патоненез РДСВ

Респираторный дистресс-синдром взрослых начинается с повышения проницаемости легочных капилляров для белков. В результате снижается градиент онкотического давления между плазмой и интерстициальной тканью, и жидкость начинает выходить из сосудистого русла. В этих условиях даже самое незначительное увеличение гидростатического давления в легочных капиллярах (вследствие инфузионной терапии и нарушения функции сердца при сепсисе ) приводит к резкому усилению альвеолярного и интерстициального отек легких . В связи со значительной ролью повышения гидростатического давления изменения более выражены в нижележащих отделах легких . Происходит, с одной стороны, накопление в ткани легких жидкости, с другой - снижение объема альвеол. Из-за повреждения альвеолоцитов II типа снижается продукция сурфактанта и изменяется его состав. Все это приводит к тому, что транспульмональное давление , поддерживающее альвеолы в открытом состоянии, становится меньше их эластической тяги , и развиваются ателектазы . Падает податливость легких. В непораженных участках легких вентиляция и газообмен происходят относительно нормально. Поскольку вентиляторная и газообменная функции ложатся целиком на них, можно образно сказать, что функцию внешнего дыхания во взрослом организме обеспечивает пара детских легких. Из-за снижения податливости легких дыхательные мускулатура на вдохе развивает большие усилие, в результате чего резко возрастает работа дыхания и развивается усталость дыхательных мышц. Гипоксемия и возбуждение механорецепторов обуславливают тахипноэ. Все это приводит к дальнейшему снижению дыхательного объема и ухудшению газообмена.

Из-за уменьшения числа бронхов, по которым движется воздух, а также сужения бронхов, вызванного отеком и бронхоспазмом, повышается сопротивление дыхательных путей. Легочное сосудистое сопротивление и давление в легочной артерии также увеличиваются: сначала - под влиянием нейрогуморальных факторов, позже - вследствие обструкции, окклюзии и перестройки легочных сосудов.

Газообмен харастеризуется снижением VA/Q , значительным внутрилегочным сбросом крови справа налево и увеличением мертвого пространства . Внутрилегочный сброс крови обусловлен ателектазами и ослаблением гипоксической вазоконстрикции , а объем мертвого пространства увеличивается из-за обструкции и окклюзии легочных капилляров.

Патоморфология

Макроскопически легкие выглядят отечными и тяжелыми, с участками кровоизлияний, ателектазов и уплотнений. При микроскопическом исследовании в патологоанатомической картине РДСВ прослеживаются три однотипные фазы, каков бы ни был провоцирующий фактор.

• Острая экссудативная фаза охватывает первые трое суток с момента повреждения и характеризуется образованием в альвеолах и альвеолярных ходах гиалиновых мембран, состоящих из фибрина и других белков. Повреждение альвеолярного эпителия проявляется обширным некрозом альвеолоцитов I типа и обнажением базальной мембраны, что делает возможным выход жидкости и белков в полость альвеол. Повреждение эндотелия проявляется отеком эндотелиальных клеток и расширением межклеточных контактов. В сосудах обнаруживают тромбоэмболы и тромбоз in situ .
• В течение следующей недели альвеолярный экссудат либо рассасывается, либо подвергается организации - наступает пролиферативная фаза. Обнаженная базальная мембрана покрывается кубическими альвеолоцитами II типа и плоским эпителием. Фибробласты начинают выходить в полость альвеол и синтезировать коллаген.
• Далее начинается фиброзная фаза; характерные для нее изменения становятся очевидными спустя 3-4 нед. Мелкие воздушные кисты в паренхиме легких увеличиваются, и формируется сотовое легкое . Просвет альвеол и альвеолярные ходы подвергаются фиброзу , в то время как мелкие бронхи расширяются. В лимфатических сосудах, венах и мелких артериях мышечного типа идут фиброз и пролиферация интимы. Наблюдаются выраженная перестройка легочных капилляров и развитие мышц в стенке сосудов ацинуса.

Ссылки

• http://medbiol.ru/medbiol/har3/002d8703.htm
• http://medbiol.ru/medbiol/har3/002bcdf9.htm
• http://medicalplanet.su/Patfiz/516.html
• http://www.doctorgeorge.com/article.php?sid=563&mode=thread&order=0
• http://radiology.uchc.edu/eAtlas/RESP/1631.htm
• http://www.slidefinder.net/%D0%BE/%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%80%D1%8B%D0%B9_%D1%80%D0%B5%D1%81%D0%BF%D0%B8%D1%80%D0%B0%D1%82%D0%BE%D1%80%D0%BD%D1%8B%D0%B9_%D0%B4%D0%B8%D1%81%D1%82%D1%80%D0%B5%D1%81%D1%81/%D1%81%D0%B8%D0%BD%D0%B4%D1%80%D0%BE%D0%BC/306929