| Просим вас принять участие в голосовании о дальнейшей судьбе этого сайта. Проголосовать >>> |
Острая почечная недостаточность
Под острой почечной недостаточностью (ОПН) понимается нарушение гомеостаза, регулируемого почками. Это синдром быстро прогрессирующего поражения нефрона с нарушением мочеобразования и мочевыделения, в результате чего метаболические потребности организма не обеспечиваюся возможностями почек. Возникает резкое нарушение других функций организма, в первую очередь водно-электролитного и кислотно-основного баланса.
Содержание |
Этиология
Этиологические факторы ОПН^
- Снижение артериального давления, шок, уменьшение количества циркулирующей крови (острая кровопотеря, травматический, ожоговый, операционный, бактериемический шок, акушерские осложнения).
- Гемолиз и миолиз (переливание несовместимой крови, ожоги, синдром размозжения, анаэробная инфекция при аборте).
- Нарушения водного и электролитного баланса
- Эндогенные интоксикации (кишечная непроходимость, перитонит, гепато-ренальный синдром.
- Нефротоксикоз (отравление нефротоксическими ядами).
6. Токсико-аллергические осложнения (ОПН после применения антибиотиков, сульфаниламидов и пр).
- Инфекции (септический аборт, сепсис, пневмония и др).
- Процессы, приводящие к окклюзии мочевых путей (опухоли, камни мочеточников, аденома и рак предстательной железы).
- ОПН, осложняющая почечное заболевание.
В практике причины ОПН могут комбинироваться в различных вариантах.
ПН вследствие гемолиза может возникать:
- при отравлении гемолитическими ядами, среди которых в настоящее время чаще всего встречается отравление уксусной кислотой.
- после переливания несовместимой крови: иногрупповой, резус-несовместимой, бактериально загрязненной, длительно или неправильно хранимой.
ОПН при миолизе может развиваться:
- при травматической болезни;
- при синдроме размозжения (длительного раздавливания, краш-синдроме)
- при так называемой нетравматической мышечной ишемии вследствие тромбоза магистральных сосудов (артерий или вен.
- после обширных, глубоких ожогов и отморожений, сопровождающихся некрозами скелетных мышц;
- при некоторых алиментарно-токсических заболеваниях (гаффская или сартланская болезнь), сопровождающихся некрозами скелетных мышц и миоглобинурией, а также при судорожных состояниях (столбняк, эпилептический статус);
- после поражения током высокого напряжения.
ОПН может развиваться в результате усугубления операционной травмой тяжелых нарушений метаболизма, вызванных тем заболеванием, которое послужило поводом для операции. Отмечено, что ОПН чаще развивается после операций на определенных органах: на печени и желчных путях, поджелудочной железе, сердце, аорте, почках, предстательной железе.
Факторами, способствующими возникновению ОПН в послеоперационном периоде, являются:
- недостаточно (или несвоевременно) восполненная кровопотеря
- обезвоживание при длительной операции
- переливание крови.
В послеоперационном периоде ОПН может развиваться вследствие потери жидкости при рвоте, парезе кишечника, через свищи, при активной аспирации жидкости отсасыванием, дренированием и вследствие интоксикации (перитонит, сепсис, пневмония, кишечная непроходимость).
ПН может развиваться как осложнение инфекций, особенно вызванных грам-отрицательной флорой (кишечная палочка), реже — грам-положительной (стафилококк). Заболевание развивается по типу бактериемического шока и соответствует генерализованному феномену Санарелли-Шварцмана. Так возникает ОПН при постабортном сепсисе, при холере, менингококцемии, сепсисе, дифтерии, скарлатине, тифах.
ПН при отравлении нефротоксическими ядами, которые непосредственно или через сосудистую систему действуют на почечную паренхиму.
Возможно развитие ПН при инфаркте миокарда.
ОПН может осложнять почечные заболевания: гломерулонефрит, пиелонефрит, почечнокаменную болезнь.
Патогенез острой почечной недостаточности
Факторы, вызывающие ОПН, разнообразны и принципиально могут быть разделены на три группы:
- преренальные;
- ренальные;
- постренальные.
Разделение на формы условно, так как одна форма может переходить в другую. В патогенезе любой формы ОПН основным повреждающим фактором является ишемия почек, степень которой определяет характер морфологических проявленй повреждения нефрона: дистрофии, отека, некроза.
Основные моменты развития ОПН
Hарушение общей гемодинамики: шок любого происхождения, коллапс, крово- или плазмопотеря.
Возникающие при гиповолемии увеличение периферического сопротивления компенсируется спазмом микроциркуляторного русла на периферии. Спазм спровождается открытием артерио-венозных анастомозов и шунтированием крови по укороченному пути с гипоксией органов, в том числе почек.
Так как почка является одним из наиболее высоко кровоснабжаемых органов, спазм на уровне междольковых артерий или приводящих артериол клубочков, ведет к ишемии почечной коры, что вызывает дистрофические и некробиотические изменения канальцевого эпителия. Ишемия коры приводит к опустошению клубочковых капилляров и падению фильтрации. Повреждение ферментных систем канальцевого эпителия нарушает реабсорбцию. Ишемия почки усугубляется гипоксическим повышением проницаемости сосудов коры и мозгового вещества, приводящим к отеку стромы, снижению реабсорбции в сосудистую сеть и параличу лимфатического дренажа. Кровь, минуя кору, сбрасывается через систему прямых артерий мозгового слоя (сброс через юкстамедулярную зону, шунт Труета). Застой в мозговом слое ведет к его отеку, нарушая концентрационную функцию петель Генле.
Дополнительными факторами, вызывающими вазоспазм, является воздействие на сосуды продуктов распада тканей (мио- и гемоглобина или их дериватов).
Гепато-ренальный синдром
При гепато-ренальном синдроме одновременно с поражением почек вследствие нарушения кровотока со сбросом крови в перипортальную ткань и развитием центролобулярной ишемии страдает печень. Поражение печени снижает ее дезинтоксикационную функцию и еще более утяжеляет течение болезни.
Клинические проявления острой почечной недостаточности:
Течение ОПН условно делиться на четыре стадии:
- начальная;
- олигоурическая;
- восстановления диуреза (раннюю и позднюю полиурическую);
- выздороваления.
Формы ОПН
- Преренальная форма острой почечной недостаточности
- Ренальная форма острой почечной недостаточности
- Постренальная форма острой почечной недостаточности
I стадия — начальная (шоковая, фаза агрессии) длится 1—2 дня.
Симптомы ее определяются процессом, который приводит к ОПН и может закончиться смертью больных в первые часы и дни.
Один из основных признаков первой стадии - циркуляторный коллапс, с падением артериального давления иногда до низких цифр. Падает суточный диурез (до 500—600 мл). Остальные признаки развивающейся ОПН не выражены и маскируются тяжестью основного заболевания или шока.
II стадия — олиго-анурическая. Продолжительность ее колеблется от 8 до 22 дней, в среднем 12—16 дней.
На первый план выступает поражение почек. Олигурия (суточный диурез — 500—400 мл) доходит до анурии (суточный диурез 50 мл и ниже). Если удается добыть мочу, то она часто оказывается кровянистой, низкого удельного веса (1009—1010) с наличием в осадке эритроцитов, лейкоцитов, слущенного эпителия, цилиндров, глыбок гемоглобина. Особенно быстро возрастает уровень мочевины плазмы (быстрее, чем уровень остаточного азота), который уже в первые дни достигает 0,5—1,3г/л, а в последующие дни, увеличиваясь на 0,5-1г/л в сутки, достигает 6—7г/л к 8—15 дню ОПН. Возростает уровень креатинина до 20—60 мг% (при норме 1—2 мг%), калия плазмы до 7—9мэкв/л, что само по себе может служить причиной смерти. Падает уровень хлора, натрия, белка плазмы; усиливается ацидоз.
Характерно нарастание анемии (гемоглобин падает до 4—5г%) и нейтрофильного лейкоцитоза (до 30 — 40 тыс). К концу олиго-анурической стадии может наблюдаться подъем артериального давления. Клинические признаки ОПН непостоянны и не специфичны: тошнота, рвота, боли в пояснице, потеря аппетита, жажда, отеки.
Для гепато-ренального синдрома, кроме перечисленных симптомов, характерна желтуха, повышение уровня билирубина плазмы и другие признаки нарастающей печеночной недостаточности.
Смерть в стадию олиго-анурии от ОПН (при явлениях отека легких и мозга), от почечно-печеночной недостаточности, инфекционных осложнений или от осложнений основного заболевания.
III стадия — стадия восстановления диуреза начинается с 10—16 дня болезни, продолжительность ее может достигать 20—75 дней.
Она характеризуется сначала медленным увеличением суточного диуреза до 500—600мл (стадия начального диуреза), а затем количество мочи возрастает до 1800—2000мл/сут и может доходить до 10л/сут (стадия полиурии). Азотемия и другие сдвиги гомеостаза выравниваются медленно.
В стадии восстановления диуреза смерть больных чаще всего связана с гнойно-септическими осложнениями (септикопиемия, пневмония, перитонит).
IV стадия — стадия выздоровления — может длиться от 4—8 месяцев до 2 - 3 лет.
Медленно исчезает протеинурия и другие изменения мочи. Выравнивается сниженная клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция, нормализуется концентрационная функция почек.
Патоморфология при острой почечной недостаточности
Источник
Материал из лекций проф. В.Г.Шлопова
Каньшина Н.Ф. Патологоанатомическая диагностика острой почечной недостаточности. Методические рекомендации. - Москва - 1976., 20с.
Cсылки
- http://www.medeffect.ru/urology/renaldisease-0157.shtml
- http://doktorland.ru/pochki-42.html
- http://www.mednovosti.by/journal.aspx?article=2446
- http://www.detskiysad.ru/knigi/712.html
- http://medarticle.moslek.ru/articles/32802.htm
|
Для этой статьи очень нужны иллюстрации. |
