| Просим вас принять участие в голосовании о дальнейшей судьбе этого сайта. Проголосовать >>> |
Острая кровопотеря
Возникает в результате кровотечения из крупных артериальных или венозных сосудов при их повреждении механическим агентом.
Решающее значение для тяжести кровопотери имеет абсолютное количество потерянной крови и темп ее истечения. При прочих равных условиях и одной и той же величине кровопотери быстрое истечение крови приводит к большим нарушениям функций организма, чем медленное.
Определение объёма и интенсивности кровопотери — не простая задача и на сегодняшний день вряд ли можно рекомендовать достаточно надежные критерии оценки. Клинические наблюдения позволили установить определенную зависимость между характером повреждения и объёмом кровопотери.(В. А. Беляков с соавт., 1980). Принято считать, что при переломах:
- костей голени кровопотеря составляет 0,5— 1,5 л;
- при закрытых переломах бедра — от 0,7 до 1,7 л; при
- повреждениях грудной клетки — от 1,5 до 2,3 л; при
- обширных переломах таза — от 2,0 до 3,0 л
Существуют косвенные способы оценки величины кровопотери по гематокритному показателю и степени гипопротеинемии. Ориентировочный расчет может выполняться по методу Филлипсу-Ван Слайку в модификации Г. А. Барашкова.
Патогенез
Основным звеном патогенеза является уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК). Первичной реакцией на потерю крови является спазм мелких артерий и артериол, возникающий рефлекторно в ответ на раздражение рецепторных сосудистых зон (барорецепторов дуги аорты, синокаротидной зоны и вторично вовлекающихся в процесс хеморецепторов тканей) и повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы.
Общее периферическое сопротивление сосудов нарастает в соответствии с тяжестью К. Следствием снижения ОЦК является уменьшение венозного притока к сердцу и минутного объема кровообращения (МОК). Учащение сердечного ритма в начальных стадиях К. в какой-то мере поддерживает МОК, в дальнейшем он неуклонно падает. В порядке компенсации увеличивается сила сокращений сердца и уменьшается количество остаточной крови в его желудочках. В терминальной стадии сила сердечных сокращений уменьшается, остаточная кровь в желудочках не используется. Изменяется функциональное состояние сердечной мышцы — снижается максимально достижимая скорость сокращения при сохранении силы сокращения. По мере падения АД уменьшается объем кровотока в коронарных артериях в меньшей степени, чем в других органах. (См. Пятна Минакова)
Происходит раскрытие артериовенозных шунтов, при этом некоторая часть крови, минуя капилляры, через анастомозы проходит в венулы. В результате ухудшается снабжение кровью кожи, почек, мышц, но облегчается возврат крови к сердцу и поддерживание таким образом сердечного выброса, снабжение кровью головного мозга и сердца (централизация кровообращения), АД и перфузия тканей некоторое время могут поддерживаться также за счет перехода части крови из системы низкого давления (вены, малый круг кровообращения) в систему высокого давления. Т.о. может быть компенсировано уменьшение до 10% ОЦК без изменений АД и работы сердца.
Другой механизм, направленный на сохранение гемодинамики, заключается в том, что жидкость из межтканевых пространств и содержащиеся в ней белки поступают в русло крови (естественная гемодинамика), что и способствует восстановлению первоначального объема крови. Установлено, что объем плазмы восстанавливается довольно быстро (в течение первых суток). Процесс в целом направлен в сторону перехода циркуляторной гипоксии в анемическую, которая представляет собой меньшую опасность и легче компенсируется.
Кровопотеря вызывает расстройство микроциркуляции. При падении АД ниже 50 мм рт. ст. замедляется движение крови, в отдельных капиллярах наблюдается стаз, сокращается число функционирующих капилляров. В терминальной стадии в отдельных капиллярах отмечаются микротромбы, которые могут приводить к необратимым изменениям в органах и вторичной недостаточности сердца (см.Сердечная недостаточность).
При К. происходит спазм междольковых артерий и афферентных артериол клубочков почек. При падении АД до 60—50 мм рт. ст. почечный кровоток снижается на 30%, уменьшается диурез, при 40 мм рт. ст. и ниже он прекращается совсем/
Гипоксия при К. носит в основном циркуляторный характер; степень ее выраженности зависит от нарушений гемодинамики. При тяжелой К., в связи с сильным уменьшением МОК, доставка и потребление тканями кислорода падают, и развивается тяжелое кислородное голодание, при котором в первую очередь страдает ц.н.с. Гипоксия тканей приводит к накоплению в организме недоокисленных продуктов обмена веществ и к ацидозу, который в начальных стадиях К. носит компенсированный характер. При углублении К. развивается некомпенсированный метаболический ацидоз со снижением рН в венозной крови до 7,0—7,05, в артериальной — до 7,17—7,20 и уменьшением щелочных резервов. В терминальной стадии К. ацидоз венозной крови сочетается с алкалозом артерильной.
Свертывание крови при К. ускоряется, несмотря на уменьшение числа тромбоцитов и содержания фибриногена. Одновременно активизируется фибринолиз. Большое значение при этом имеют изменения в компонентах свертывающей системы: увеличиваются адгезивность тромбоцитов и их агрегационная функция, потребление протромбина, концентрация тромбина, содержание VIII фактора свертывания крови, уменьшается содержание антигемофильного глобулина. С межтканевой жидкостью поступает тканевой тромбопластин, из разрушенных эритроцитов — антигепариновый фактор (см.Свертывающая система крови). Изменения в системе гемостаза сохраняются в течение нескольких дней, когда общее время свертывания крови уже нормализуется.
См. также Кровопотеря
Источник
- Селезнев С. А., Худайберенов Г. С. Травматическая болезнь (актуальные аспекты проблемы) — А.: Ылым, 1984.—224 с.
- http://www.doktorvisus.ru/medarticle/articles/21605.htm/
