| Просим вас принять участие в голосовании о дальнейшей судьбе этого сайта. Проголосовать >>> |
Ожоговая болезнь
Ожоговая болезнь (ОБ)- самостоятельная нозологическая форма специфических реакций организма в ответ на ожоговую травму. В понятии ОБ объединяются как местные изменения обожженной кожи, так и сложный комплекс вторичных системных изменений. Определяющим фактором для развития ОБ считают площадь глубокого поражения кожи.
Содержание |
Патогенез
Существует множество теорий патогенеза ОБ. Большинство из них сводятся в нейрорефлекторной, токсемической, гемодинамической, инфекционной, эндокринной и обменной. Многими авторами в качество одного из основных факторов ОБ рассматривается также плазмопотеря, ожоговая токсемия и др.
Тем не менее, сегодня большинство авторов считает основным патогенетическим фактором ОБ - выпадение функции кожи, вследствие ее разрушения при глубоком ожоге.
Периоды ожоговой болезни
Наибольшее распространение приобрела классификация ожоговой болезни, в соответствии с которой выделяются 4 периода:
- ожогового шока;
- острой ожоговой токсемии;
- ожоговой септикотоксемии;
- реконвалесценции.
Ожоговый шок
Ожоговый шок представляет собой патологический процесс, который развивается при обширных термических повреждениях кожи и глубже лежащих тканей, продолжается в зависимости от площади и глубины поражения, а также своевременности и адекватности лечения до 72 часов и более, проявляется расстройствами микроциркуляции,гемодинамики, водно-электролитного равновесия, функции почек, желудочно-кишечного тракта и нарушениями психо-эмоциональной сферы. Ожоговый шок является гиповолемическим. Происходят следующие изменения:
- спазм периферических сосудов, а затем их расширение,
- замедление кровотока, стаз, нарушение свертывающей системы крови, микротромбозы,
- нарушение метаболических процессов,
- гипоксия, ацидоз,
- нарушение проницаемости сосудистых и клеточных мембран,
- выход плазмы в интерстициальное пространство (при ожогах более 30% поверхности тела 4 мл/кг/час),
- отеки с усугублением метаболических нарушений из-за увеличения расстояния между сосудистой стенкой и жизнеспособными клетками,
- потери натрия (0,5-0,6 мэкв х кг х % ожога),
- гиповолемия через 6-8 часов, (вследствие теплопотери и испарения уходит < (25 + % ожога) х S тела (м2) мл/час,
- снижение сократительной способности миокарда,
- спазм легочных артерий из-за выброса катехоламинов и нарушение проницаемости сосудов с выходом воды в паренхиму легких,- сни жение парциального давления кислорода крови,
под действием гистамина, серотонина, тромбоксана А 2 наступает повышение резистентности дыхательных путей и увеличение "мертвого пространства" в дыхательных путях,что ведет к усугублению гипоксии и гипоксемии,
- нарушение кровообращения в почках (олигурия, анурия), в печени (ранний острый гепатит) и желудочно-кишечном тракте (эрозивно-язвенные поражения),
метаболические изменения,- снижение доставки кислорода и питательных веществ тканям, *гипергликемия вследствие превращения гликогена в печени (кортикостероиды!) в глюкозу и ингибирования инсулина, включение анаэробного механизма метаболизма вследствие сниженной доставки кислорода тканям и увеличивающейся потребности в нем, в результате чего появляется большое количество кислых продуктов и усугубляется ацидоз.
Острая ожоговая токсемия
Ожоговая токсемия есть результат аутоинтоксикации продуктами распада тканей, образующимися прежде всего на месте ожога (это биологически активные амины, полипептиды, денатурированный белок, ионы калия и др.) вследствие всасывания их в общий кровоток. Кроме того, происходит интоксикация бактериальными токсинами, образующимися в инфицированной ране (инфицирование ожоговой раны происходит очень легко вследствие потери барьерной функции обожженной кожи). При ожоговой болезни увеличивается проницаемость кишечной стенки, что способствует поступлению в кровь продуктов бактериального разложения пищевых масс. Ожоговому истощению способствуют изменения в составе крови и нарушения белкового обмена. При обширных ожогах возможен гемолиз, нарушение свертывания крови и нарушения гемопоэза, что становится причиной анемии. Нарушения белкового обмена двояки — во-первых, потеря большого количества белка в результате экссудации на месте ожога, во-вторых, возможен генерализованный распад его в других тканях под влиянием протеолитических ферментов, которые попадают в кровь из поврежденных клеток.
В обожженном организме образуются антигенные вещества (типа аутоаллергенов), способные вызвать выработку антител и аутосенсиби-лизацию. Однако эти антитела, как и другие токсические вещества обожженного организма, не обладают специфичностью.
Ожоговая септикотоксемия
Период септикотоксемии (ожоговой инфекции) условно начинается с 10-х суток и характеризуется преобладанием инфекционного фактора в течении заболевания. При отрицательной динамике процесса возможно развитие ожоговой кахексии, приводящей в последующем к гибели больного.
