| Просим вас принять участие в голосовании о дальнейшей судьбе этого сайта. Проголосовать >>> |
Некроз
Материал сайта Pathogenesis.ru
Некроз – это прижизненное омертвление клеток и тканей организма под действием различных патогенных факторов.
Морфогенез некроза:
- паранекроз – дистрофии с обратимым характером;
- некробиоз – дистрофические процессы углубляются и становятся необратимыми;
- смерть клетки – клетка заканчивает свое функционирование, морфология сохранена;
- аутолиз или стадия собственно некроза – четко видны все морфологические признаки.
Содержание |
Mакроскопические признаки некроза
- структура тканей в зоне некроза нарушена, ткань бесструктурная;
- консистенция тканей может быть плотной, когда ткань сухая; это возникает в тех случаях, когда ткань богата белками и содержит мало воды и активность гидролитических ферментов незначительна (в миокарде, печени, селезенке и почках); зона некроза может быть мягкой, когда ткань содержит большое количество влаги, белка мало, активны гидролитические ферменты (головной мозг, кишечник); сухой некроз может перейти во влажный при появлении инфекции;
- цвет ткани в зоне некроза может быть черным или грязно-зеленым (при гангрене), что связано с образованием пигмента под влиянием гнилостных микробов; вид сероватой массы имеет ткань головного мозга, желто-серый цвет при туберкулезе и в кишечнике, красный или красно-синий цвет при инфаркте легкого;
- запах в зоне некроза при гангрене связан с тем, что гнилостные микроорганизмы (синегнойная палочка, клостридии) способны вырабатывать сероводород, который взаимодействует с сульфидом железа.
Микроскопические признаки некроза
Bзменения возникают в паренхиме и строме. В ядре происходит кариопикноз (уплотнение хроматина и уменьшение ядра), кариорексис (распад ядра на отдельные фрагменты) и кариолизис (ядро полностью растворяется).
В цитоплазме клеток происходит коагуляция белка, плазморексис (разрыв цитоплазмы на отдельные фрагменты) и плазмолизис.
В строме под действием активных ферментов (коллогеназы и эластазы) происходит гибель коллагеновых структур. Они пропитываются белками плазмы и возникает фибриноидный некроз.
Классификация некрозов
По этиологии
- травматический некроз обусловлен действием различных физических факторов (высоких температур, концентрированных щелочей и кислот);
- токсический некроз вызывают токсины бактерий и химические токсины (так острая почечная недостаточность может возникнуть под действием солей, ртути, суррогатов, лекарственных веществ);
- трофоневротический некроз возникает при снижении сосудистой и нервной трофики ткани (пролежни);
- сосудистый некроз возникает при прекращении притока крови к тканям, при тромбоэмболии, тромбозах, при длительном спазме сосудов и морфологических явлениях инфаркта (селезенка, миокард, головной мозг, легкие, кишечник, почки);
- аллергический некроз связан с действием токсических иммунных комплексов.
По механизму развития
- прямой некроз – непосредственное воздействие на ткань патогенного фактора (травматический, токсический);
- непрямой некроз – обусловлен воздействием на ткань не самого патогенного фактора, а опосредованно через сосуды, нервы и т. д.
По клинико-морфологическим формам
- коагуляционный или сухой некроз: творожистый при туберкулезе и сифилисе; восковидный – в мышцах; фибриноидный при нарушениях соединительной ткани и в клапанах;
- колликвационный некроз (в веществе головного мозга и кишечнике) – инфаркт;
- гангрена – некроз ткани, который сообщается с внешней средой, инфицируется гнилостными микробами с отторжением мертвой ткани в результате. Локализация гангрены: нижние и верхние конечности, внутренние органы, которые сообщаются с внешней средой (легкие, толстый кишечник, аппендикс, мочевой пузырь и матка). Гангрена может быть сухой и влажной. Для сухой гангрены необходимо нарушение кровообращения, для влажной – венозный стаз, отеки, лимфостаз.
