Нарушения микроциркуляции

В системе периферического кровообращения выделяют микроциркуляторное, или терминальное, сосудистое русло, которое, в свою очередь, в соответствии с делением сосудов на крове- и лимфоносные, делится на микроциркуляторное крове- и лимфоносное русло.

Микроциркуляторное кровеносное русло состоит из артериол, метартериол, капиллярных сосудов, венул и артериоловенулярных анастомозов.

Микроциркуляторное лимфоносное русло представлено начальным отделом лимфатической системы, в котором происходят образование лимфы и поступление ее в лимфатические капилляры.

C помощью микроциркуляторного кровообращения осуществляется тесное гематоинтерстициальное и лимфоинтерстициальное взаимодействие.

Типичеcкие нарушения микроциркуляции

В соответствии с общепринятой классификацией Е. Maggio (1965), расстройства микроциркуляции разделяют на:

• внутрисосудистые и
• внесосудистые.

Внутрисосудистые нарушения

Наиболее важными внутрисосудистыми нарушениями являются расстройства реологических особенностей крови в связи с изменением суспензионной стабильности клеток крови и ее вязкости.

Сладж-синдром

Уменьшение величины отрицательного заряда приводит к снижению суспензионной стабильности крови, к агрегации эритроцитов и других клеток крови. Снижение скорости кровотока усугубляет этот процесс. Описанный феномен получил название "сладж" (от англ. sludge — густая грязь, тина, ил). Основными особенностями сладжированной крови являются прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов и повышение вязкости крови, что затрудняет ее перфузию через микрососуды.

Внутрисосудистое образование агрегатов эритроцитов и других клеток крови наблюдается при перевязке сосудов; при повреждении тканей; при избытке в крови брадикинина, серотонина, тромбина, норадреналина; при внутривенном введении высокомолекулярных веществ — декстрана, метилцеллюлозы; при отравлении мышьяком, кадмием, бензолом, толуолом, анилином; при различных видах шока, олигурии, острой сосудистой недостаточности; при экстракорпоральном кровообращении; при гипотермии; при заболеваниях, сопровождающихся увеличением в крови содержания фибриногена и глобулинов и снижением содержания альбуминов (множественная миелома, макроглобулинемия и др.). В зависимости от характера воздействия сладж может быть обратимым (при наличии только агрегации эритроцитов) и необратимым. В последнем случае имеет место агглютинация эритроцитов. Размеры агрегатов при сладже колеблются от 10x10 до 100x200 мкм и больше.

Сроки образования сладжей

Процесс формирования агрегатов клеток крови имеет определенную последовательность. В первые минуты после повреждения, преимущественно в капиллярных сосудах и венулах, образуются агрегаты из тромбоцитов и хиломикронов. Они плотно фиксируются к стенке микрососудов, образуя "белый" тромб, или уносятся в другие отделы сосудистой системы к новым очагам тромбообразования.

Эритроцитарные агрегаты образуются в первые часы после повреждения, первоначально в венулах, а затем в артериолах и обусловлено это снижением скорости кровотока. Спустя 12—18 ч развитие указанных нарушений прогрессирует как по выраженности проявлений, так и по распространенности. Возможно и обратное развитие процесса в направлении дезагрегации.

Последствия сладжирования

Проявляются нарушением микроциркуляции и последующими нарушениями метаболизма и функции органов и систем.

Нарушения микроциркуляции обусловлены:

1. Парциальной обтурацией микрососудов. Снижение скорости кровотока, увеличение размеров агрегатов, прилипание эритроцитов к стенке сосудов, повышение вязкости крови.
2. Полной обтурацией микрососудов агрегатами тромбоцитов и эритроцитов.
3. Резким замедлением кровотока, сепарацией (отделение) плазмы от эритроцитов, маятникообразным движением плазмы со взвешенными в ней агрегатами, стазом.

В связи с закупоркой терминальных артериол большим количеством эритроцитарных агрегатов капиллярные сосуды пропускают только плазму. При этом повреждается стенка микрососудов (набухание и десквамация эндотелия).

Возникающее в связи с этим повышение проницаемости венул и капиллярных сосудов способствует выходу жидкости за их пределы, сгущению крови, повышению ее вязкости. Создаются условия (повреждение сосудистой стенки, агрегация тромбоцитов и их повреждение, замедление кровотока) для образования множественных гемокоагуляционных микротромбов с дальнейшим нарастанием тяжести микроциркуляторных расстройств.

Нарушения проницаемости сосудов обмена

Сосуды обмена (капиллярные сосуды и венулы) имеют две основные функцияии: осуществление движения крови и способность пропускать в направлении кровь—ткань и обратно воду, растворенные газы, кристаллогидраты и крупномолекулярные (белковые) вещества.

Морфологической основой проницаемости капиллярных сосудов и венул является эндотелий и базальная мембрана.

Есть два механизма перехода вещества через сосудистую стенку активный и пассивный.

• Активный характер транспорта веществ носит тогда, когда он осуществляется против концентрационного и электрохимического градиентов (транспорт "вгору") и для его осуществления требуется определенное количество энергии.
• Если транспорт осуществляется в соответствии с концентрационным и электрохимическим градиентами, такой вид транспорта называется пассивным. Пассивный механизм перехода веществ через стенку микрососудов в свою очередь может быть разделен на два вида: ультрафильтрацию и диффузию.

В физиологических условиях изменение интенсивности транскапиллярного обмена осуществляется преимущественно вследствие изменений интенсивности кровотока без нарушения структур базальной мембраны, т. е. без нарушения сосудистой проницаемости в узком значении этого слова. При патологии часто наблюдается увеличение или уменьшение интенсивности перехода веществ через сосудистую стенку не только вследствие изменения интенсивности кровотока, но и в результате истинного нарушения сосудистой проницаемости. В морфологическом отношении повышение сосудистой проницаемости характеризуется увеличением промежутков между эндотелиоцитами вследствие их сокращения и усилением везикулярного транспорта в функциональном — усиленным переходом крупномолекулярных веществ (белков).

В механизме повышения сосудистой проницаемости при травме, ожоге, воспалении, аллергии большое значение придают кислородному голоданию тканей, ацидотическому сдвигу реакции среды, накоплению местных метаболитов, образованию биологически активных веществ, активным глобулинам плазмы крови (α-, β-глобулины), катионным белкам и гистонам нейтрофильных гранулоцитов. При шоке различного происхождения возможно и генерализованное нарушение сосудистой проницаемости.

По современным представлениям биологически активные амины (гистамин, серотонин) и их естественные либераторы, а также брадикинин оказывают кратковременное действие на проницаемость сосудистой стенки посредством влияния на контрактильные элементы сосудов, главным образом венул.

При некоторых патологических процессах (феномен Шварцмана, Артюса) и заболеваниях инфекционной природы (корь, скарлатина, грипп и др.), при воздействии сильных повреждающих факторов (термических, ионизирующей радиации и др.) наряду с признаками повышенной сосудистой проницаемости в виде увеличенного выхода макромолекулярных веществ можно наблюдать диапедез эритроцитов и даже микрокровоизлияния.

Внесосудистые нарушения

Наиболее важными являются два типа внесосудистых нарушений.

• Одни из них существенным образом влияют на состояние микроциркуляции, служат дополнительными патогенетическими механизмами ее нарушений в условиях патологии. Прежде всего — это реакция тканевых базофилов окружающей сосуды соединительной ткани на повреждающие агенты.

При некоторых патологических процессах (воспаление, аллергическое повреждение тканей и др.) из тканевых базофилов при их дегрануляции в окружающее микрососуды интерстициальное пространство выбрасываются биологически активные вещества и ферменты. Доказана существенная роль некоторых из них в повышении противосвертывающей активности крови и в изменении ее реологических свойств (гепарин), в явлениях вазоконстрикции (серотонин) и вазодилатации (гистамин), в изменениях скорости кровотока и сосудистой проницаемости (гистамин, серотонин). Как уже было сказано, при действии гистамина и серотонина наблюдаются явления агрегации эритроцитов и тромбоцитов.

• Другой тип нарушений окружающей соединительной ткани включает в себя изменения периваскулярного транспорта интерстициальной жидкости вместе с растворенными в ней веществами, образования и транспорта лимфы.

Трансмембранный транспорт

В соответствии с классической теорией Стерлинга (1909) в артериальном капиллярном сосуде эффективное фильтрационное давление составляет 9 мм рт. ст. Оно определяет переход жидкости из крови в ткани.

В венозном отрезке капилляров и в венулах гидродинамическое давление крови вследствие частичного перехода жидкости в интерстиций значительно снижается, что и обусловливает частичную резорбцию жидкости из ткани в кровь.

Нарушения трансмембранного транспорта

С учетом описанных механизмов можно рассматривать нарушение процессов транссудации и резорбции межтканевой жидкости.

Усиление транссудации жидкости наблюдается:

• при увеличении гидродинамического давления крови на стенки микрососудов ;
• при уменьшении онкотического давления крови (основными причинами являются снижение продукции плазменных белков, прежде всего альбуминов, например,
• при голодании,
• при воспалительных и дистрофических изменениях в паренхиме печени,
• при расстройствах пищеварения и кишечного всасывания;
• при значительной потере белков при обширных ожогах, энтероколите, геморрагии, лимфоррагии,
• при заболеваниях почек воспалительной и дистрофической природы).

В условиях патологии, вследствие недостаточности механизмов резорбции межтканевой жидкости в кровь или вследствие уменьшения ее притока в лимфатические капилляры, определенная часть жидкости задерживается в тканях, способствуя развитию отека.

Недостаточность лимфатической системы

В соответствии с классификацией И. Русньяк, М. Фелди и Д. Сабо (1957) различают следующие формы недостаточности лимфообращения.

1. Механическая недостаточность. При данной форме течение лимфы затруднено в связи с наличием органических (сдавление опухолью, рубцом, экстирпация лимфатических узлов и сосудов, облитерация лимфатических сосудов при их воспалении, тромбозе и др.) или функциональных причин (повышение давления в магистральных венозных сосудах, спазм лимфатических сосудов, недостаточность клапанов лимфатических сосудов, прекращение мышечных сокращений —"акинетическая недостаточность").
2. Динамическая недостаточность (объем транссудации межтканевой жидкости превышает возможность лимфатической системы обеспечивать эффективный дренаж межуточной ткани).
3. Резорбционная недостаточность, обусловленная структурными изменениями межуточной ткани, накоплением белков и осаждением их патологических видов в интерстиции и др.

Основными клиническими и патофизиологическими проявлениями недостаточности лимфообращения в острой стадии являются отек, накопление белков и продуктов их распада в межуточной ткани и развитие фиброза, склероза в хронической стадии.

Источник: Патологическая физиология Н. Н. Зайко, Ю. В. Быць, А. В. Атаман и др. К.: "Логос", 1996