| Просим вас принять участие в голосовании о дальнейшей судьбе этого сайта. Проголосовать >>> |
Нарушения кислотно-щелочного баланса
Для нормального функционирования организма поддерживается постоянный баланс между кислотами и основаниями. (pH крови). Он отражает баланс между количеством диоксида углерода (СО2), которое регулируется легкими, и изменениями концентрации иона бикарбоната (НСОз^), основания, обмен которого происходит в почках. В норме кислотно-основное отношение составляет 1 : 20, где одну часть составляет СО2 (потенциально Н2СО3) и 20 частей НСОз".
Менханизмы регуляции
Буферы
Присутствуют во всех жидкостях организма и при изменении рН действуют немедленно (в течение 1 с). Они соединяются с избытком кислот или оснований и образуют вещества, которые не влияют на рН. Их эффективность ограничена.
- Бикарбонатный буфер - наиболее важный буфер, он присутствует во многих жидкостях организма. Буфер образуется почками и облегчает экскрецию Н"^.
- Фосфатный буфер облегчает экскрецию Н^ в канальцах почек.
- Аммоний: при избытке кислот аммиак (ЫНз), выделяемый клетками почечных канальцев, соединяется с Н"^ в почечных канальцах, образуя ион аммония (N114"^).
- Белковый буфер присутствует в клетках, крови и плазме. Наиболее важный белковый буфер — гемоглобин.
Дыхательная система
Ионы водорода оказывают прямое действие на дыхательный центр головного мозга. Ацидемия увеличивает альвеолярную вентиляцию в 4—5 раз по сравнению с нормальной, в то время как алкалемия снижает ее до 50-^75 % от нормы. Изменения происходят быстро — за 1 —2 мин; в течение этого времени легкие удаляют или задерживают СОг в прямой зависимости от рН артериальной крови. Эффективность респираторной системы составляет 50—70 %.
Выделительная система почек
Почки регулируют кислотно-основной баланс, увеличивая или снижая концентрацию НСОз" в жидкостях организма. Это осуществляется в серии реакций, включающих секрецию, реабсорбцию и задержку Н"^, иона натрия (Na"*"), НСОз", синтез NHs с последующей экскрецией с мочой. Секреция Н"^ регулируется количеством СОг во внеклеточной жидкости (ВнеКЖ): чем выше концентрация СОг, тем больше экскреция Н"^, что выражается в кислой реакции мочи. Хотя "почечный ответ" на изменение рН медленный (от нескольких часов до нескольких суток), здоровые почки в состоянии восстановить нарушенный баланс до значений, близких к норме, за счет способности экс- кретировать из организма большие количества избыточных НСОз" или Н"^.
Расстройства кислотно-щелочного равновесия
Острый дыхательный ацидоз
Дыхательный ацидоз развивается вследствие альвеолярной гиповентиляции, которая вызывает повышение напряжения СОг в артериальной крови (РаСОг) выше 40 мм рт. ст. (гиперкапния) и снижение рН ниже 7,40 Изменения РаСОг ~ прямое отражение степени нарушения дыхательной функции (ОРВИ, пневмонии, РДСВ, травма грдной клетки, асфиксия, неадекватная ИВЛ и пр.),. В нормальных условиях выделение из организма СОг равно его продукции. Когда происходит значительное накопление СОг, легкие не в состоянии удалить необходимое количество газа, чтобы поддерживать РаСОг на уровне 40 мм рт. ст. Степень изменения рН при повышении РаСОг зависит и от скорости повышения РаСОг, и от способности организма компенсировать снижение рН с помош.ью буферных систем и почек. Хотя буферные системы крови действуют очень быстро, их емкости обычно недостаточно для поддержания нормального значения рН при повышении РаСОг. Проходят часы или дни, прежде чем эффект почечной компенсации становится заметным, и поэтому острый дыхательный ацидоз (ОДА) приводит к глубокому сдвигу рН.
Хронический дыхательный ацидоз (компенсированный)
Хронический дыхательный ацидоз — расстройство КОС, наблюдающееся при легочных заболеваниях (например хронической эмфиземе и бронхите), когда снижается эффективная альвеолярная вентиляция и имеет место нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений.
Острый дыхательный алкалоз
Дыхательный алкалоз является результатом повышения альвеолярной вентиляции (альвеолярная гипервентиляция). Она определяется по величине РаСОг, парциальному давлению углекислого газа в артериальной крови (менее 40 мм рт. ст.) и рН (более 7,40). Острая альвеолярная гипервентиляция наиболее часто является результатом психического возбуждения и обычно называется синдромом гипервентиляции. Кроме того, множество патофизиологических нарушений вызывают гипокапнию, что выражается в повышении рН. Повышение рН незначительное из-за модифицирующего действия внутриклеточных буферов. Примеры патологий, сопровождаемых ОДАл: пневмония, приступ бронхиальной астмы. отек легких, тромбоэмболия легочной артерии, лихорадка и сепсис, грамотрицательная септицемия (дыхательный алкалоз — важный ранний признак септицемии), отравление салицилатами, неадекватная ИВЛ, травма ЦНС).
Хронический дыхательный алкалоз
Хронический дыхательный алкалоз — это состояние хронической гипокапнии, которое стимулирует компенсаторный ответ почек и выражается в значительном снижении НСОз" плазмы (уменьшение на 4 мэкв/л при снижении РСОгна каждые 10 мм рт. ст.). Проявление максимального почечного компенсаторного ответа требует нескольких дней.
Острый метаболический ацидоз
Метаболический ацидоз — следствие первичного снижения концентрации бикарбоната в плазме крови (уровень бикарбоната менее 24 мэкв/л и рН менее 7,40). Снижение концентрации бикарбоната плазмы происходит в результате повышения концентрации ионов водорода за счет нелетучих кислот (например кетоацидоз, связанный с диабетом или алкоголизмом, лактатацидоз); потери оснований (например тяжелая диарея, синдром мальабсорбции); снижения экскреции кислот почками (например острая и хроническая почечная недостаточность).
Острый метаболический алкалоз
Острый метаболический алкалоз — состояние, возникающее при увеличении уровня бикарбоната плазмы крови выше 24 мэкв/л и рН выше 7,40 (в результате потерм ионов водорода [Н"^] или чрезмерного потребления щелочных веществ).
Хронический метаболический алкалоз
При хроническом метаболическом алкалозе рН больше 7,40. РаСОг повышено (> 45 мэкв/л) для компенсации потери ионов водорода Н"^ или избытка НСОз" в плазме крови. Существуют три клинические ситуации:
- нарушение экскреция НСОз^ почками вследствие эффекта минералокортикоидов;
- потеря Н^ из желудочно-кишечного тракта;
- терапия диуретиками.
Сочетанные нарушения кислотно-основного состояния
О сочетанных, или смешанных, нарушениях кислотно-основного состояния говорят в том случае, если одновременно у больного наблюдаются два простых нарушения КОС и более.
Источник
Горн М. М., Хейтц У. И., Сверинген П. Л., при участии Вебер К. С. «Водно-электролитный и кислотно-основной баланс (краткое руководство). Пер.с англ.-СПб.—М.: "Невский Диалект"-"Издательство БИНОМ", 1999. - 320 с: ил.
