| Просим вас принять участие в голосовании о дальнейшей судьбе этого сайта. Проголосовать >>> |
Кровопотеря
Кровопотеря (K) — патологический процесс, развивающийся вследствие кровотечения и характеризующийся комплексом патологических и приспособительных реакций на снижение объёма циркулирующий крови и гипоксию, вызванную снижением транспорта кровью кислорода. В зависимости от причины К. может быть острой или хронической, наружной или внутренней.
Различают три степени кровопотери (А.И.Горбашко, 1982):
- Тяжелая - гематокрит менее 25%, дефицит глобулярного объема более 30%;
- Средняя - гематокрит 25-30%, дефицит глобулярного объема 20-30%;
- Легкая - гематокрит более 30%, дефицит глобулярного объема до 20%.
Патогенез кровопотери
Результатом кровопотери для организма является состояние абсолютной гиповолемии при одновременном снижении как объема циркулирующей плазмы (ОЦП), так и глобулярного объема (ГО эритроцитов, лейкоцитов и других клеток крови). Происходит снижаение венозного возврата и как следствие - снижение сердечного выброса. Ответная реакция - максимальная стимуляция адренокортикальной секреции, с выбросом в кровяное русло катехоламинов, глюкокортикоидов, АДГ, альдостерона.
Симпатико-адреналовая реакция сопровождается компенсаторными тахикардией и снижением органного кровотока, зависящего от распространенности органной а-адренэргической иннервации. Чревная область, почки и кожа особенно полно снабжены а-адренэргическими рецепторами, поэтому кровток в этих органах значительно снижается. Напротив, коронарные артерии и мозговые сосуды не имеют а-рецепторов и лишены вазоконстрикторного эффекта, поэтому достаточныый кровоток в них сохраняется.
Повышенное содержание катехоламинов в крови приводит к "централизации" кровообращения. Она заключается в повышении тонуса венозных сосудов, в которых находиться около 70% всей циркулирующей крови. Веномоторный эффект приводит к увеличению ОЦК, компеннсируя 10-15 % ОЦК (500-700 мл). Потеря более 15% ОЦК вызывает более значительную "централизвцию", приводит к выраженному спазму прекапиллярных сфинктеров, вследствие чего из кровообращения выключается капиллярное русло и перфузия тканей уменьшается. Пповышается содержание вазоактивных веществ, развивается метаболический ацидоз, содаются условия для перехода "централизации" в "децентрализацию". Наступает паралич прекапиллярных сфинктеров и капилляров. Клинически это выражается стойкой гипотензией. Опустошаються депо крови.
Все эти динамические процессы имеют свои морфологические эквиваленты, которые следует активно выявлять.
Общие изменения в организме при кровопотере
Ю.В.Гулькевич (1948) выделил три группы смертельных исходов, связанных с кровопотерей:
- острое кровотечение (ранение крупных сосудов, смерть в течение нескольких минут или секунд);
- острое малокровие (смерть чаще всего в ттечение первых 12 часов);
- протрагированное кровотечение (смерть через 16-24 часов и более).
Данные патомофоогических исследований внутренних органов при смерти от кровопотери характеризующтся крайней "пестротой", что в целом определяется объемом и скоростью кровотечения, временем, прошедшим после его остановки, объемом и скоростью восполнения. Соответственно, выделено (Тимофеев И.В.,1999) три варианта изменений, характерных:
- Для смерти при больших скоростях кровопотери из сердца, магистральных сосудов и плохом восполнении кровопотери;
- Для замедленной смерти (через 1,5-2 часа), при неполном восполнении кровопотери;
- Для смерти через 1-2 суток при избыточном восполнении кровопотери.
Для всех вариантов характерно наличие:
- факта острой массивной кровопотери,
- бледности кожных покровов и слизистых оболочек,
- малокровия сосудов ЖКТ.
Первый вариант +:
- крайне низкие показатели посмотртального определения ЦВД сниженное кровенаполнение легких, миокарда, селезенки, почек, печени.
- "пустое сердце" и "острое вздутие легких", пятна Минакова;
- уменьшение массы легких (менее 500 г), селезенки ( менее 100 г),печени ( менее 1200 г).
- лейкоцитарные стазы в сосудах внутренних органов;
- достаточное кровенаполнение головного мозга, щитовидной и поджелудочной желез, надпочечников;
- гипогидратация внутренних органов (за исключением ГМ и сердца);
- нормальные показатели гематокрита трупной крови;
- незначительно выраженный электролитный дисбаланс внутренних органов и тканей.
Второй вариант +:
- низкие показатели посмортального определения ЦВД;
- уменьшение массы головного мозга (менее 1200 г), селезенки (менее 100 г), печени (менее 1200 г), сердца (менее 250 г);
- нормальная или увеличенная за счет интерстициального или начинающегося внутриальвеолярного отеков масса легких;
- увеличенная масса почек (до 400 г);
- лейкоцитарные стазы в сосудах внутренних органов;
- красная пульпа селезенки неравномерно полнокровна.
Третий вариант +:
- цианоз концевых фаланг пальцев;
- увеличения массы органов и переполнение сосудов кровью (ложный синдорм ДВС, сладжирование эритроцитов);
- малокровие головного мозга с гипоксическими кровоизлияниями;
- гипергидратация внутренних органов и тканей;
- выраженный электролитный дисбаланс органов и тканей;
- низкие показатели гематокрита трупной крови.
Изменения в сердце при кровопотере
В сердце, при традиционных методах гистологической окраски, каких-либо изменений, кроме расстройств кровообращения и лимфообращения не наблюдают.
Исследование миокарда показывает, что имеется отчетливая динамика сосудистых и клеточных изменений по мере увеличения продолжительности жизни после начала кровопотери.
- У умерших в первые минуты после начала кровопотери отмечается некоторое снижение тонуса резистивных сосудов, которое в последующие сутки сменяется их сужением.
- Кровенаполнеие миокарда независимо от длительности периода жизни после кровопотери остается на низком уровне - менее 1 %.
- Краевое расположение лейкоцитов и лейкостазы в сосудах миокарда наблюдается у 71 % умерших, преимущественно в сроки до 1 суток.
- В сроки более 1 суток обнаружение лейкостазов в сосудах снижается в 3 раза.
- Указанные сосудистые нарушения свидетельствуют о миокардиальной слабости, морфологические показатели которой - отек стромы миокарда, различные формы дистрофии кардиомиоцитов, набухание эндотелия сосудов.
Изменения в головном мозге при кровопотере
Патоморфологические изменения в головном мозге при кровопотере носят неспецифический характер и могут быть разделены на три группы:
- изменения крови;
- изменения сосудов;
- изменения тканей вне сосудов.
- К первой группе относят эритро- и лейкостазы в капиллярах и более крупных сосудах.
- К второй группе - чередование расширенных и спавшихся сосудов в одном участке, извитость сосудов, сморщивание и некроз с десквамацией эндотелиальных клеток, набухание их ядер, разволокнение стенок сосудов, мелкие геморрагии, диапедезный выход лейкоцитов и плазмы. Если смерть настукпает через несколько часов после начала кровопотери, то постоянным признаком является перицеллюлярный и периваскулярный отеки.
- К третьей группе изменений относятся повреждения нейропиля и нервных клеток, встречающиеся и при быстрой смерти от кровопотери.
Изменения в легких при кровопотере
У умерших от кровопотери в сроки до 1 часа средние показатели кровенаполнения составляют 28,0 +- 4%, у умерших в сроки более 1 часа - 14,0 +- 5%. У умерших в течение 1 часа особенно малокровными являются 1,3,5, 8 сегмиенты. Во всех сегментах обнаруживаются мелкие ателектазы, чередующиеся с эмфизематозно вздутыми участками, что объясняется снижением венозного возврата к легким. Морфологическое проявление крайней степени снижения венозного возврата - феномен " острого вздутия легких". Масса легких в таких случаях составляет 630 +- 70 г.
У проживших, после начала кровопотери , более 1 часа легкие также выглядят малокровными, однако масса их оказывается значительно выше и достигает в среднем 1560 +- 440 г, что связано с развивающимся отеком. Морфологическм - участки ателектазов превалируют над участками эмфиземы. Частой находкой является мегакариоцитарная эмболия капиллярного русла и всегда - признаки интерстициального отека.
Изменения в печени при кровопотере
Как и в других паренхиматозных органах, в гепатоцитах отмечаются дистрофические и некробиотические изменения. Ишемические изменения при кровопотере проявляются зернистой дистрофией, утратой гепатоцитами гликогена, моноцеллюлярными, групповыми и зональными некрозами.
Оценка состояния тонуса резистивных сосудов печени при кровопотере по индексу Керногана показывает, что у умерших в первые 20 минут после начала кровотечения наблюдается их спазм, отсутствующий у умерших после этого срока (И.В.Тимофеев, 1999).
Изменения в почках при кровопотере
Изменения в почках при кровопотере представлены дистрофическими и некробиотическими процессами. У умерших от кровопотери в течение 1 часа отмечается снижение кровенаполнения почек, что м.б. связано как с ангиоспазмом, так и с абсолютной гиповолемией. Об ангиоспазме свидетельствуют результаты определения индекса Керногана (соотношение диаметра просвета артерии к толщине сосудистой стенки). Он составляет:
- у умерших в течение нескольких минут - 3,66 +- 0,58;
- у умерших в течение 1 часа - менее 2,04 +- 0,65 (р<0?001);
- у умерших в течение 1 суток - 3,39 +- 0,57.
Изменения в желудке и кишечнике при кровопотере
Изменения в ЖКТ сводяться к ишемическому повреждению - некрозу поверхностных участков слизистых оболочек, которые могут приводить к образованию язв и эррозий, нередко осложняющихся вторичными кровотечениями. Изменения в ЖКТ сопровождаются нарастанием эндогенной интоксикации, паралитическим расширением кишечника, секвестрацией в его просвете жидкости. См. также Острая кровопотеря
