| Просим вас принять участие в голосовании о дальнейшей судьбе этого сайта. Проголосовать >>> |
Ишемическая болезнь сердца
Ишемическая болезнь сердца — группа заболеваний, обусловленных развитием ишемии миокарда, вследстивие неадекватного кровоснабжением миокарда кислородом или нарушением баланса между потребностью миокарда в кислороде и его оксигенацией.
Содержание |
Причины
- атеросклеротическое поражение коронарных артерий (КА). см.Атеросклероз
- Не атеросклеротические причины ишемии:
- Снижение перфузионного давления вследствие гипотензии (гиповолемия, септический шок)
- Cниженное содержание кислорода в крови (резко выраженная анемия, сниженная оксигенация крови в легких).
- Резкое повышение потребности миокарда в кислороде (катехолемия, тахикардия, внезапная гипертензия, стеноз аорты).
Классификация
Клиническая классификация.
Классификация ИБС не считается окончательной. Существуют несколько дополняющих друг друга ее вариантов. В основе - классификация, предложенная экспертами ВОЗ.
Классификация ВОЗ (1979)
- Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).
- Внезапная коронарная смерть.
- Стенокардия
- Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса).
- Коронарный синдром Х
- Вазоспастическая стенокардия
- Нестабильная стенокардия
- прогрессирующая стенокардия
- впервые возникшая стенокардия
- ранняя постинфарктная стенокардия
- Инфаркт миокарда
- Кардиосклероз
- Безболевая форма ИБС
Анатомо-физиологические особенности кровоснабжения сердца
В покое сердцу необходимо 0,1-0,2 мл кислорода на 1 г. его массы в минуту, что значительно превышает аналогичные показатели для других органов и тканей. Такой интенсивный энергетический режим сердца может осуществляться только благодаря наличию определенных морфофункциональных особенностей его кровоснабжения.
Кровоснабжение сердца осуществляется двумя коронарным артериями (КА):- правой (ПКА) и левой (ЛКА) коронарными артериями. Левая коронарная артерия (ЛКА) разделяется на две ветви: переднюю межжелудочковую артерию (ПМЖА) и огибающую артерию (ОА). ПМЖА обеспечивает кровоснабжение большей части передней стенки левого желудочка сердца и 2/3 межжелудочковой перегородки. ОА обеспечивает кровоснабжение передне-боковых отделов левого желудочка и части его задней стенки, а также всего левого предсердия. ПКА участвует в кровоснабжении правого предсердия, 60 % синусоваго узла, правого желудочка, нижних (задних) отделов обеих желудочков, атриовентркулярного узла и большей части пучка Гиса. рда. Доминрование ПКА образует правый тип кровоснабжения, ЛКА — левый тип, равная развитость артерий соответствует сбалансированному типу.
Устья КА расположены в начальном, надклапанном отделе аорты. Это обеспечивает большую перфузию крови по ним с повышенным давлением и позволяет прокачивать через КА около 5 % всей циркулирующей крови.
Патогенез ишемической болезни сердца
Относительно высокое давление в КА и их извитость - основные местные факторы, которые способствуют более интенсивному развитию в КА атеросклероза (АТС), в сравнении с другими артериями. Морфологические признаки АТС в КА выявляются у 96% больных ИБС. Установлено, что клинические проявления ИБС развиваются при сужении хотя бы одной КА атеросклеротической бляшкой более 60%.
Эквивалентом работоспособности сердца как насоса является уровень потребления миокардом кислорода, доставка которого обеспечивается КА. Величина коронарного кровотока регулируется тоническим состоянием коронарных сосудов и разницей давления в восходящем отделе аорты (устья коронарных артерий) и полости левого желудочка. За счет этих факторов величина коронарного кровотока может увеличиваться при нагрузке ( в сравнении с покоем) в 5-10- раз - коронарный резерв (КР).
КР может меняться в сторону увеличения или уменьшения в зависимости от физиологических условий или патологии со стороны коронарных сосудов, физиологических параметров крови, массы миокарда. У человека в покое коронарный кровоток в сердечной мышце составляет величину 80–100 мл/100 г/мин. и при этом поглощается О2 около 10 мл/100 г/мин.
При поражении коронарных артерий атеросклерозом или в результате воспалительных изменений сосудистой стенки способность последних к максимальной дилатации (расширению) значительно снижена, что влечет за собой снижение КР. И наоборот, при увеличении массы миокарда (гипертрофия левого желудочка – АГ, гипертрофическая кардиомиопатия) или снижении уровня гемоглобина, носителя О2, для адекватного обеспечения (потребления миокардом кислорода) ПМО2 необходимо увеличение коронарного кровотока в области ауторегуляции (перемещение кривой ауторегуляции вверх), что ведет к уменьшению коронарного резерва (II), особенно при атеросклеротическом поражении коронарных сосудов (Б – снижение прямой, характеризующей дилатационную способность коронарных артерий). Острый коронарный синдром (ОКС) – остро возникшее несоответствие между доставкой О2, определяемое величиной коронарного кровотока, и уровнем ПМО2.
Это несоответствие может быть вследствии:
- резкое падение коронарного кровотока в результате тромбообразования, спазма (полной или частичной окклюзии) коронарных артерий на фоне нормальной величины ПМО2;
- экстермальное повышение ПМО2, превышающее величину коронарного резерва;
- ограниченность коронарного резерва при физиологическом повышении уровня ПМО2;
- разнонаправленность изменений величины коронарного кровотока (уменьшение) и уровня ПМО2 (увеличение).
Ишемизированный или гипертрофированный миокард более чувствителен, чем миокард здорового сердца, даже к незначительному снижению уровня гемоглобина. Одновременно снижение уровня гемоглобина сопровождается уменьшением оксигенации крови в легком, что также способствует уменьшению доставки кислорода к миокарду.
В настоящее время помимо общепринятых (вышеизложенных) клинических форм ИБС входят «новые ишемические синдромы»:
- «оглушенный миокард» («Myocardil Stunning»),
- «гибернирующий – уснувший миокард» («Myocardil Hybernatin»),
- «прекондиционирование» («Preconditioning»),
- «прекондиционирование – второе окно защиты» («Second Window Of Protection – SWOP»).
L.H. Opie подчеркивает, что у больных ИБС клиническая картина заболевания характеризуется 9–10 клиническими проявлениями, которые обусловлены гетерогенностью причин и разнообразием адаптационных механизмов. В 1996 году P.W. Hochachka с коллегами высказали предположение, что жизнеспособность миокарда в условиях ишемии обеспечивается адаптацией к гипоксии, которую можно разделить на два этапа в зависимости от длительности ишемической «атаки»: кратковременную защитную реакцию и фазу «выживания».
Термин «оглушенность» миокарда впервые ввели G.R. Heidricx с соавт. в 1975 году; понятие «гибернация» в 1985 году описал S.H. Rahimatoola; «прекондиционирование» C.E. Murry c cотрудниками предложили в 1986 году, а «прекондиционирование – второе окно» – одновременно M.S. Marber c cотрудниками и T. Kuzuya с соавт. в 1993 году
Оглушенность (Stunning) миокарда – постишемическая дисфункция миокарда в виде нарушения процессов расслабления–сокращения, клинически выражающихся угнетением насосной деятельности сердца и сохраняющихся после восстановления коронарного кровотока в течение нескольких минут или дней. Механизм развития «оглушения» миокарда до конца не изучен: ведущими в патогенезе «Stunning» являются по крайней мере три фактора: образование избыточного количества АФК, постперфузионная кальцевая перегрузка кардиомиоцитов, снижение чувствительности миофибрилл к кальцию. В поддержании оглушенности миокарда принимают участие и микрососудистые нарушения, в большинстве случаев носящие вторичный характер, вследствие агрегации форменных элементов крови (тромбоциты, эритроциты, лейкоциты) на фоне «контрактуры» миокарда.
«Гибернация миокарда» – функциональная адаптация (угнетение сократительного состояния) кардиомиоцита в ответ на уменьшение внутриклеточного энергетического баланса. Гибернация (Hybernatin) миокарда – быстро возникшее нарушение локальной сократимости левого желудочка в ответ на умеренное снижение коронарного кровотока. Для гибернирующего миокарда характерно хроническое снижение сократительной способности кардиомиоцитов при сохраненной их жизнеспособности.
Механизмы гибернации мало изучены. В клинической практике, на фоне редуцированного коронарного резерва, постепенное развитие деструктивных изменений в гибернирующем миокарде является следствием кумулятивных сдвигов энергообмена в ответ на периодические инотропные стимуляции. В условиях ограниченного кровотока положительный инотропный ответ достигается за счет истощения метаболического статуса кардиомиоцита. Таким образом, постепенно накапливающиеся метаболические изменения могут стать причиной дезорганизации внутриклеточных структур сердечной мышцы.
Прекондиционирование (Preconditioning) – метаболическая адаптация к ишемии после повторяющихся кратковременных эпизодов снижения коронарного кровотока, проявляющаяся повышенной устойчивостью мышцы сердца к последующей, более длительной ишемической атаке. Прекондиционирование – это благоприятные изменения миокарда, вызываемые быстрыми адаптивными процессами во время кратковременного эпизода ишемической атаки на миокард с последующим быстрым восстановления кровотока (реперфузия), которые защищают миокард от ишемических изменений до следующего эпизода ишемияреперфузия. Этот феномен филогенетически обусловлен и типичен для всех органов организма млекопитающих.
Ранее считалось, что кардиопротективный эффект ишемического прекондиционирования проявляется непосредственно после кратковременных эпизодов ишемия-реперфузия, а затем теряет свои защитные свойства через 1–2 часа. В 1994 году D. Yellon в соавторстве с G.F. Baxter показали, что феномен «постишемического прекондиционирования» может вновь развиться через 12–24 часа с длительностью до 72 часов, но в ослабленной форме. Подобная, отдаленная фаза толерантности к ишемическому повреждению миокарда была определена авторами как «второе окно защиты» («Second Window Of Protection – SWOP»), в отличие от раннего «классического ишемического прекондиционирования».
Непосредственные причины сердечной смерти
- Фибрилляция желудочков.
- Асистолия желудочков.
- Электро-механическая диссоциация.
- Тампонада перикарда.
- Кардиогенный шок: аритмогенный, ареактивный, рефлекторный, миогенный.
- Острая cердечно-сосудистая недостаточность.
- Кровотечение.
Патоморфология ишемической болезни сердца
Признаки ишемии миокарда до 40 мин
- Индекс кровоснабжения миокарда более 30 г/мм²
- атеросклероз артерий сердца III, V стадии
- гипертрофия КМЦ -3-4 балла
- фуксинофилия кардиомиоцитов (окраска по Ли или Селье) - 0 баллов
- некроз КМЦ - 0
- нейтрофильные лейкоциты - 0
- лимфоциты, плазмоциты - 1-3
- мелкоочаговый кардиосклероз - 2-4
- спазм артерий - 2-4
- очаговое плазматическое пропитывание стенки артерий - 2-4
- отек стенки артерии - 2-4
- дистрофия гладкомышечных клеток - 2-4
- лейкоцитарные стазы - 2-4
- эритроцитарные стазы - 2-4
- расширение и полнокровие вен и синусов - 2-4
- Гиперрелаксация саркомеров кардиомиоцитов (расширение изотропных темных дисков; их ширина превышает ширину светлых дисков в 2 раза)
Диагностика ранних ишемических изменений в сердце методом пламенной фотометрии миокарда
Индекс кровоснабжения миокарда (ИКМ):ИКМ=МС/ΣS
ΣS= l1²+ l2²+ +l3²/12,56,
где МС - масса сердца, а I - длина окружности ПА, ПМЖА и ЛОА в самом узком месте проксимальной трети сосудов/потребления миокардом кислорода
См. также
- Врожденные аномалии коронарных артерий
- Инфаркт миокарда
- Морфологические изменения при инфаркте миокарда
- Инфаркт миокарда правого желудочка
- Изменения кардиомиоцитов
- Отек миокарда
- Нарушения водно-электролитного обмена в сердце
- Сердечная недостаточность
- Некоронарогенные повреждения миокарда
Источники
Pathophysiology of heart disease: a collaborative project of medical … By Leonard S. Lilly, Edition: 4 — 2007—473 pages.
Atherothrombosis and coronary artery disease By Valentin Fuster, Eric J. Topol, Elizabeth G. Nabel, Edition: 2 - 2005 - 1636 pages
