| Просим вас принять участие в голосовании о дальнейшей судьбе этого сайта. Проголосовать >>> |
Жировая эмболия
Синдром жировой эмболии (СЖЭ) - тяжелое осложнение механической травмы , нередко приводящее к критическому состоянию. Единого подхода в объяснении возникновения СЖЭ на сегодня нет. Существующие концепции отражают лишь частные стороны сложного механизма формирования СЖЭ, Определенно ясно, что развитию СЖЭ способствуют как характер , локализация, тяжесть повреждений, так и ятрогенные факторы , вызванные отсутствием четкого представления о формировании травматической болезни.
Содержание |
Патогенез
Пусковым фактором образования множества жировых эмболов служат капли жира костного мозга . Переломы длинных трубчатых костей нижних конечностей и таза сопровождаются интравазацией жира костного мозга и подкожно-жировой клетчатки в сосудистое русло . Этому способствует отсутствие в стенке интрамедуллярных венозных сосудов сократительного и клапанного аппарата, а также высокое давление в гематоме окружающей перелом.
Роль жировых капель, поступающих в кровоток из места повреждения , состоит в том , что,
- они стимулируют выброс липазы , которая активирует быструю мобилизацию жира из всех жировых депо,
- жировые капли вызывают развитие в легких локальной воспалительной реакции и создают предпосылки к развитию синдрома системной воспалительной реакции.
Следующим источником образования жировых эмболов является избыточное поступление липидов из жировых депо в кровь. Травма вызывает ряд местных ( в области повреждения ) и общих изменений в организме пострадавшего. Ведущими патогенетическими факторами травматической болезни являются гиповолемия, афферентная импульсация из мест повреждений , психоэмоциональный стресс, эндотоксемия, нарушение функций жизненно важных органов.
Первостепенное значение имеет гиповолемия в результате кровопотери из поврежденных тканей, депонирования крови и фазной экстраваскулярной транслокации жидкой части крови. Не менее важным фактором в формировании травматической болезни является интенсивная афферентная импульсация из мест повреждения. Нестабильность костных отломков , усугубляющаяся при транспортировке, возбуждении больного служит одной из ведущих причин нарушения метаболизма.
Длительное и интенсивное болевое раздражение является сильнейшим стимулятором гипоталамо- гипофизарно - адренергической системы и приводит к рефлекторной ишемии тканей.
Компенсация нарушений гемодинамики, дыхания и других функций организма повышает энергозатраты. Происходит мобилизация энергии для поддержания иммунных, воспалительных и регенеративных реакций в организме посредством стимуляции процессов гликогенеза и, что более важно , неоглюкогенеза. Утилизация глюкозы в условиях снижения продукции и активности инсулина нарушается , в результате чего усиливается мобилизация жира из жировых депо .
На фоне прогрессирующей гипопротеинемии в печени и кишечнике увеличивается синтез липопротеидов , преимущественно очень низкой плотности, содержащих наибольшее количество липидов и наименьшее количество белка, стабилизирующего липидную мицеллу и представляющих наибольшую опасность в формировании жировых эмболов.
Еще одним источником образования жировых капель служат липиды циркулирующей крови. Циркулирующий эмульгированный жир в норме стабилизирован с помощью фосфатидов и альбуминов крови . В условиях стресса под воздействием различных веществ происходит изменение электрического заряда липидов (нейтральные жиры , хиломикроны ), их агрегация и образование жировых эмболов.
Изменение рН крови и нарушение белкового обмена приводят к отщеплению от липопротеидов их липидной части и образованию жировых эмболов. Все перечисленные механизмы принимают участие в образовании жировых эмболов, однако соотношение этих механизмов у каждого индивида различно и зависит как от характера повреждения , так и от состояния компенсаторно - приспособительных реакций пострадавшего. С током крови жировые эмболы попадают в легкие. От количества микроэмболов, их размеров и скорости поступления в легочную артерию зависит выраженность гемодинамической реакции в легких.
Острая форма СЖЭ
Развивается при быстром массивном поступлении жировых капель («эмболический ливень») в легкие. Блокада легочной микроциркуляции жировыми эмболами , сгустками тромбоцитов и фибрина вызывает легочную гипертензию , увеличение легочного венозного сопротивления и перегрузку правого желудочка сердца.
Изменения центральной гемодинамики включают остро развивающуюся брадикардию , резкое повышение ЦВД и сопротивления в малом круге кровообращения , стремительное паде ние минутного объема сердца и артериального давления , нередко приводящее к остановке сердца. Расстройства гемодинамики могут объясняться развитием пульмокоронарно- го рефлекса Парина-Швигка, в основе которого лежит падение системного АД в ответ на раздражение вагусной рефлексогенной зоны сосудистого русла легких .
Тяжелая механическая травма опорно - двигательной системы запускает все пути образования жировых капель, которые в большом количестве поступают в сосудистое русло и легкие.
Подострая форма СЖЭ
Развивается при выраженной механической обтурации капилляров легких жировыми эмболами, что приводит к повышению давления в легочной артерии , нарушению перфузионно - вентиляционного соотношения, сбросу неоксигенированной крови вследствие внутрилегочного шунтирования , нарастанию гипоксемии, гипоксии.
Далее, под влиянием легочной липазы происходит гидролиз жировых эмболов, освобождение большого количества свободных жирных кислот , а гипоальбуминемия и метаболический ацидоз в условиях стресса способствуют значительному уменьшению их связывания альбумином и усилению их ассоциации с клеточной мембраной. Повреждение эндотелия легочных микрососудов и пропотевание жидкости, электролитов и белка в интерстиций приводит к гипергидратации интерстиция, снижению эластичности легочной па- ренхимы и синтеза сурфактанта , отеку и коллабированию альвеол, шунтированию крови, артериальной гипоксемии и формированию острого респираторного дистресс - синдрома РДСВ
Важным звеном в патогенезе СЖЭ является нарушение гемостаза , вызванное поступлением в кровоток тканевого тромбопластина, основным источником которого у больных со скелетной травмой является внутрисосудистая миграция костного мозга. Тканевый тромбопластин вызывает активацию факторов свертывания , развивается коагулопатия потребления, формируются тромбиновые сгустки т.е. микроэмболия прогрессирует.
Патоморфологические признаки
Расстройства коагуляции и эмболия капилляров кожи притводят к возникновению единственного патогномоничного симптома СЖЭ – петехий.
Характерна локализация петехиальных высыпаний – переднебоковые поверхности грудной клетки , внутренняя поверхность плеча , склеры, верхнее небо, живот и бедра. Распространенность петехиальных высыпаний и их прогрессирование в течение нескольких суток является показателем тяжести СЖЭ .
Петехиальные высыпания обнаруживаются и при эмболии головного мозга . Наибольшее количество петехий локализуется в сером веществе, коре мозга , где наиболее развита сосудистая сеть . Не смотря на то , что в белом веществе обна руживаются лишь единичные эмболы, повреждения здесь более значительны из - за слабо развитых коллатералей. Развивающиеся отек, периваскулярные инфаркты , очаги некроза и дегенерации миелина. Гипоксия повреждает гематоэнцефалический барьер, который становится проницаемым для метаболитов и способствует накоплению в мозговой ткани недоокисленных продуктов обмена. В ответ на это развивается воспалительная реакция , выработка специфических мозговых антител и иммунная аутоагрессия .
Источник
О . Г . Калинкин , Е . И . Гридасова. ПАТОГЕНЕЗ СИНДРОМА ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОЙ ЖИРОВОЙ ЭМБОЛИИ. Травма. Том 9, №2, 2008 НДІ травматології та ортопедії Донецького національного медичного університету ім.М.Горького
