| Просим вас принять участие в голосовании о дальнейшей судьбе этого сайта. Проголосовать >>> |
Гипокалиемия
Ионы калия содержатся в основном внутри клеток; лишь около 2% всего их количества в организме находится во внеклеточном пространстве. Поскольку большая часть внутриклеточного калия локализована в мышечных клетках, общее его содержание в организме примерно пропорционально безжировой массе тела. У мужчины весом 70 кг имеется около 3500 мэкв калия. В норме, а также при простом дефиците или избытке калия его уровень в сыворотке служит неплохим клиническим показателем суммарного количества в организме по отношению к калиевой емкости. Уровень калия в сыворотке возрастает, когда его общее количество превышает внутриклеточную калиевую емкость и наоборот. Сывороточную концентрацию можно определять с помощью пламенной фотометрии или ион-селективных электродов.
Дефицит калия в организме обычно обусловлен чрезмерными потерями его с мочой и калом.
Потеря калия через почки и выраженная гипокалиемия наблюдаются при синдроме Бартера - редком патологическом состоянии неизвестной этиологии, характеризующимся недостатком натрия, избыточным образованием ренина и альдостерона и нормотензией. Чаще калийурез наблюдается:
- при избытке надпочечниковых стероидов (особенно при синдроме Кушинга, обусловленном раком надпочечников или эктопической секрецией адренокортикотропного гормона, и при гиперальдостеронизме);
- при приеме диуретиков, например тиазидов, буметанида, фуросемида, этакриновой кислоты (но не спиронолактона или триамтерена);
- при гипомагниемии;
- при осмотическом диурезе (например, диабетическом кетоацидозе);
- при поражении почечных канальцев - таких как почечный канальцевый ацидоз I или II типа, синдром Фанкони и в редких случаях пиелонефрит;
- при псевдогиперальдостеронизме, например при отравлении лакрицей или синдроме Лиддла;
- при передозировке амфотерицина В;
- при лечении антипсевдомонадными пенициллинами (например, карбенициллином) или применении высоких доз пенициллина.
Содержание |
Паралич периодический гипокалиемический
Периодический гипокалиемический паралич проявляется эпизодической мышечной слабостью на фоне гипокалиемии. Различают две формы:
- Семейный гипокалиемический периодический паралич
- Гипокалиемический периодический паралич при тиреотоксикозе
После 35 лет возникает исключительно редко. Преобладающий пол — мужской.
Миокардиодистрофия
Миокардиодистрофия вследствие нарушений электролитного баланса включает группу М. при разных заболеваниях, сопровождающихся изменениями концентрации катионов (прежде всего калия и кальция) в крови. Наблюдается в основном при почечной недостаточности, неправильном длительном применении мочегонных средств (особенно без врачебного контроля, например с целью похудания), патологии эндокринных желез, участвующих в регуляции водно-электролитного обмена.
Миокардиодистрофия вследствие гипокалиемии развивается при первичном альдостеронизме, гиперкортицизме, длительном применении кортикостероидных гормонов, мочегонных средств, внутривенном вливании растворов, не содержащих калий; существенную роль гипокалиемия может играть в патогенезе М. при длительной диарее. Из клинических симптомов миокардиодистрофий при гипокалиемии наиболее важны тахикардия (особенно выражена при первичном альдостеронизме) и экстрасистолия, т.к. появляющиеся раньше резко выраженная мышечная слабость и утомляемость непосредственно связаны с дефицитом калия и не обязательно отражают снижение периферического кровотока за счет уменьшения сердечного выброса. Последнее с большим основанием можно предполагать при появлении зябкости и снижении температуры кожи конечностей, падении пульсового АД (в т.ч. при артериальной гипертензии у больных с первичным альдостеронизмом). При снижении концентрации калия в крови до 3,5—3 ммоль/л появляются характерные изменения ЭКГ, подтверждающие диагноз: депрессия сегмента ST (преимущественно в стандартных и правых грудных отведениях), уплощение зубца Т и увеличение амплитуды зубца U с феноменом слияния этих зубцов при выраженной гипокалиемии, в связи с чем интервал Q—Т резко удлиняется.
Патоморфология
Макроскопически и с помощью световой микроскопии изменения в сердце при М. в начальных стадиях ее развития не всегда выявляются. Первые признаки энергетического и электролитного дисбаланса в миокарде характеризуются изменениями содержания гликогена и другими биохимическими нарушениями в клетках. При электронной микроскопии в зависимости от природы М. и степени повреждения ультраструктур определяются контрактура миофибрилл, набухание митохондрий с дезорганизацией крист, вакуолизация саркоплазматического ретикулума, очаговый лизис миофибрилл. По мере прогрессирования М. повреждения клеток миокарда нарастают, сочетаются с реактивными процессами в интерстиции и начинают обнаруживаться при световой микроскопии, а затем и макроскопически. Могут определяться различной степени дистрофия мышечных волокон, миоцитолиз, эозинофилия кардиомиоцитов, гиперхромия ядер, характерная для гипертрофии, но не всегда сочетающаяся с увеличением диаметра миофибрилл, очаговая клеточная инфильтрация, интерстициальный фиброз, в ряде случаев жировая дистрофия.
